半夜老是突然心悸醒来的原因可能有以下几种：
你好你的朋友应该是抑郁了建议她去医院看下吧中度抑郁症的临床表现如下：
一、精神运动性阻滞：精神运动性阻滞是中度抑郁症典型表现行动迟缓患者很少有自发性动作不想做事懒散无力是本病的重要特征
二、脑功能阻滞和忧郁性认知：患者感到自己思维迟钝记忆力下降注意力涣散大脑效能下降无法胜任正常工作或具有忧郁心境导致思维认识上消极悲观和自卑称为“忧郁性认知”
三、情绪持续低落：中度抑郁症患者对外界喜怒哀乐的情境视而不见忧郁心境占优势地位抑郁、悲伤、失望、苦恼、意志消沉等负性情绪相当显著且持久和不易变动
四、情绪低落、心境恶劣、缺乏兴趣和精力减退是中度抑郁症典型表现和特征之一患者抑郁、悲伤、失望、苦恼、意志消沉等负性情绪相当显着且持久和不易变动
五、明显的焦虑和激越：中度抑郁症患者在临床上出现明显的惊慌不安、激惹不宁、焦虑色彩被称为“激越性抑郁症”这在更年期抑郁症中这类病人不少见
六、思考能力变弱：中度抑郁症的表现还体现在脑功能和思维效能的抑制下降患者感到自己思维迟钝记忆力下降注意力涣散构思困难无法胜任正常工作
第一节肾上腺的解剖和组织学人体肾上腺是成对的器官，位于腹膜后，在双侧肾的内前上方，平第一腰椎，相当于第11肋水平，右侧比左侧稍高。肾上腺组织由外向内可分为皮质和髓质。成人肾上腺皮质约占90%，髓质约占10%。肾上腺皮质由外而内分为三层：球状带，约占皮质15%，主要分泌盐皮质激素；束状带，约占75%，主要细胞为亮细胞，也称海绵细胞，主要分泌糖皮质激素；网状带，约占7~10%，主要细胞为致密细胞，主要分泌脱氢异雄酮及其硫化物。肾上腺髓质和皮质无明显的界限，主要由高度分化的嗜铬细胞组成，其内部的嗜铬颗粒即为含肾上腺素或去甲肾上腺素的分泌颗粒。第二节皮质醇增多症
一、病因及发病机理皮质醇增多症又称库兴氏综合症（Cushingssyndrome），是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长期分泌过量糖皮质激素所引起的一系列临床征候群。其病因分类如下：1、ACTH依赖性皮质醇增多症（下丘脑-垂体性皮质醇增多症）（1）垂体性皮质醇增多症（即库兴氏病，Cushingsdisease）：库兴氏病专指垂体性双侧肾上腺皮质增生，主要由于垂体瘤或下丘脑功能紊乱分泌过量的促皮质激素释放激素（CRH）或促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激了肾上腺双侧皮质增生，产生了过量糖皮质激素。（2）异位ACTH综合征：异位ACTH综合征指垂体以外的肿瘤组织分泌大量ACTH或ACTH类似物质刺激肾上腺皮质增生，使之分泌过量的糖皮质激素、盐皮质激素及性激素所引起的一系列症候群。能引起异位ATCH综合征的肿瘤最常见的是小细胞肺癌（约占50%），其次为胸腺瘤、胰岛细胞瘤、支气管肺癌、甲状腺髓样瘤、嗜铬细胞瘤等。2、ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺性皮质醇增多症）（1）肾上腺皮质腺瘤或腺癌：其皮质醇分泌呈自主性，因而CRH和ATCH分泌处于抑制状态，由此导致肿瘤以外的同侧及对侧的肾上腺皮质处于萎缩状态。肾上腺皮质腺瘤体积较小，直径1~4cm，重量1~40g，很少超过50g，形状规则，外有包膜，质地均匀，很少有出血灶和坏死。肾上腺皮质腺癌体积较大，重量常超过100g，形状不规则，无完整包膜，瘤体中央常有出血和坏死灶，也可呈囊性变和钙化，早期就可出现周围淋巴转移和远处转移。（2）原发性肾上腺皮质结节性增生：该类患者体内ACTH分泌受抑制，不能被大剂量试验所抑制，呈自主性分泌。其发病机制不明。
二、临床表现皮质醇症的典型临床表现主要由糖皮质激素分泌增多引起：1、向心性肥胖：肥胖是本病的主要症状，其特点为向心性，主要在头面部、后颈、锁骨上窝及腹部有大量的脂肪堆积，形成特征性的满月脸、水牛背、罗汉腹，但四肢并不见增粗。其主要原因是糖皮质激素分泌过量，引起糖原异生作用增强，胰岛素分泌增加，促进脂肪在胰岛素敏感区域堆积。2、皮肤变化：患者面部、腹部等部位的皮肤菲雹温暖、潮湿、油腻、皮下血管明显，呈多血质面容。同时在下腹部两侧，大腿前、内侧，股部及臀部、腋窝处常出现粗大的紫红色条纹，称之紫纹。这是由于体内雄激素增加，促进红细胞的生成；加之皮质醇增高导致皮肤胶原蛋白过度分解，从而皮肤菲雹毛细血管扩张、脆性增加和淤血所致。3、高血压和低血钾：皮质醇有明显的潴钠排钾作用，且部分患者还伴有盐皮质激素的分泌增加，导致水钠潴留。高血压一般为轻至中度，血压多在23/13Kpa左右。4、糖尿病及糖耐量减低：过多的糖皮质激素促进糖原异生，同时又抑制组织利用葡萄糖，导致血糖升高甚至糖尿玻这种糖尿病所引起的血糖及尿糖都不甚高，但对胰岛素治疗不敏感。5、骨质疏松和肌肉萎缩：体内糖皮质激素的增高促进机体的蛋白分解，抑制蛋白合成，使机体处于负氮平衡；过多的糖皮质激素还抑制骨基质蛋白的形成，促进骨内蛋白分解、减少肠道钙的吸收和增加尿钙，从而造成骨质疏松和肌肉萎缩。患者常主诉腰背痛、骨痛和身高缩短。骨质疏松最显著的部位是脊柱，尤其是胸椎，严重时可发生压缩性骨折。6、性机能紊乱和副性征的变化：高皮质醇血症不仅直接影响性腺功能，还可抑制下丘脑释放激素的分泌。多数女性表现为不调、不育、男性性征，如妇女生胡须、体毛浓密、面部痤疮、增大等；成年男性表现或性功能低下；少年儿童表现为腋毛和的提早出现。7、生长发育障碍：过量皮质醇可抑制垂体生长激素的分泌，少儿期患者表现为生长停滞，青春期延迟。8、对造血系统和机体免疫力的影响：雄激素水平升高可发生红细胞增多症，皮质醇本身也可刺激骨髓造血使红细胞和血红蛋白增多，患者表现为多血质。糖皮质激素抑制机体免疫系统对外来物、产产生抗体的能力，延迟免疫反应，使机体抵抗力下降，容易发生感染。9、精神症状：多数患者有不同程度的精神症状，但一般比较轻微，表现为失眠、注意力不集中、记忆力减退、忧郁、欣快等，严重的可表现为抑郁症、躁狂症和精神症。
三、实验室检查1、血浆皮质醇测定：皮质醇增多症患者的晨8时皮质醇明显升高，昼夜节律消失，甚至下午或夜间水平高于上午正常值（放免法）：8时：185~594nmol/L（6.7~21.5ug/dl）；16时：99~345nmol/L（3.6~12.5ug/dl）；0时：0~166nmol/L（0~5ug/dl）。2、24小时尿游离皮质醇（UFC）测定：皮质醇增多症UFC常明显升高，且不被小剂量所抑制。正常值：55~345nmol/天（20~120ug/天）。3、血浆ACTH测定：库兴氏病患者ACTH轻至中度增高或在正常高限，昼夜节律消失；库兴氏综合症患者ACTH减低或正常，昼夜节律消失；异位ACTH患者ACTH明显升高。正常值（放免法）：8时：5.1~18.9pmol/L；16时：4.7~16.2pnmol/L；0时：0~10.2pmol/L。4、小剂量抑制试验：库兴氏综合症和异位ATCH综合症患者服用小剂量（0.5mg）后UFC、ACTH和皮质醇无明显下降。小剂量抑制试验是皮质醇症确定诊断的最有价值的指标。5、大剂量抑制试验：用于鉴别库兴氏综合症的不同病因。方法同上，只是剂量加大到2mg。6、CRH兴奋试验：一般在晨8时进行，快速静脉推注（30秒内）CRH溶液1.0ug/kg，采血测ACTH和皮质醇。大部分垂体性ACTH瘤患者的ACTH和皮质醇的反应高于正常，而产生皮质醇的肾上腺腺瘤和大部分异位ACTH综合症者无反应。
四、定位诊断1、垂体：大部分垂体腺瘤为微腺瘤，因此以2mm的薄层CT扫描加造影剂增强及矢状位重建可提高诊断率达50%；有报道指出MRI检查垂体可使诊断率提高到90%。另外可以通过静脉插管到双侧岩下静脉取其中来自垂体的静脉血，如果岩窦静脉血和周围静脉血的ATCH比值大于1.6，提示ATCH来自垂体；另外一方面，可测定双测岩窦静脉血的ATCH比值，如果比值大于1.4，可提示垂体微腺瘤在左侧还是在右侧。2、肾上腺：超声具有操作简易、无损伤的优点，是首选的检查方法，肾上腺腺瘤直径超过1cm的均在其检出范围。CT对肾上腺增生和占位蹭检出率几乎为100%，MRI对肾上腺蹭的检出率与CT相仿。也可用131I标记的胆固醇进行肾上腺同位素扫描，如一侧发现肿瘤，对侧肾上腺可能不显影；如两侧均有同位素密集，则提示肾上腺双侧增生性改变。3、异位ACTH综合征的原发肿瘤位置判断：异位分泌ACTH的肿瘤位于胸腔内的比例比较高，应常规行胸部正侧位片，胸部CT扫描，必要时还要探查腹腔、盆腔等。静脉插管分段取血测ACTH和相关肽也可用于异位分泌ACTH肿瘤的定位诊断。
五、外科治疗皮质醇增多症的治疗原则是：既要去除病因降低体内皮质醇水平，又要保证垂体、肾上腺的正常功能不受损害。治疗垂体肿瘤的首选方法是进行垂体肿瘤切除术。对于经蝶手术失败或无手术指征的患者，建议采用一侧肾上腺全切除和另一侧肾上腺大部分切除。最近，由于X线刀和γ刀的应用使颅内手术操作简便、快速、安全而且疗效显著。对于明确诊断为肾上腺腺瘤的患者，可行腹腔镜或经腰切口切除腺瘤。对于肾上腺皮质腺癌也以手术治疗为主，对于肿瘤局限者行单侧肾上腺根治性切除术，附近淋巴结也应一并切除并逐一病理检查；对于已有远处转移者，原发肿瘤组织和转移灶均应尽量切除，这样可提高药物治疗和局部放疗的效果。肾上腺腺癌发展快，淋巴转移早，术后病人5年生存率仅为25%。密妥坦（O，P-DDD）不仅可以抑制皮质醇的合成，还可作用于肾上腺皮质的正常细胞和肿瘤细胞，使束状带和网状带退变萎缩，对肾上腺皮质腺癌有一定的治疗作用。对于原发性肾上腺皮质增生患者，往往先行体积较大的一侧肾上腺全切术，如果症状满意者可继续随访，如症状仍较严重，可再行另一侧肾上腺大部切除术。此类病人预后良好，常不需终身激素替代治疗。治疗异位ACTH综合征的首选方法是切除原发肿瘤。但往往诊断确立时，肿瘤已到晚期，无法切除，此时一方面可行肿瘤的放、化疗，另一方面可应用药物治疗以减轻皮质醇增多症的临床症状。常用的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑和密妥坦。
六、围手术期处理1、术前准备：皮质醇增多症患者均有体内水钠潴留和高血压等改变，从而加重了心脏的负担，造成心肌损害。因此术前应充分了解患者的心功能状态，并应用有效药物降低血压并拮抗体内糖皮质激素的作用，调整血容量使之达到正常或接近正常；可应用少量保钾利尿药减轻心脏负担；也可应用一段时期的心肌极化治疗，营养心肌改善心肌功能。肾上腺皮质腺癌及异位ACTH综合征病人常伴有严重低血钾，碱中毒和钙磷的代谢异常。对于这类病人术前应予以补钾和纠正碱中毒，调整钙磷代谢异常。一般予以口服氯化钾，既安全又便于控制。对于伴有醛固酮增高者，可予以醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。合并糖尿病者，术前应妥善予以降糖药或胰岛素并采取饮食控制，使血糖和尿糖在术前调整到正常或接近正常水平。皮质醇增多症患者抵抗力较低，组织愈合能力较差，易造成伤口感染和延迟愈合，通常在术前1~2天给予抗生素预防感染，体内如存在的感染灶应完全控制后方可手术。对于肾上腺肿瘤患者，由于肿瘤自主性分泌大量皮质醇导致ACTH分泌被抑制，肿瘤以外的肾上腺组织和对侧肾上腺发生萎缩，为防止肿瘤切除后体内皮质醇骤然不足，应从术前一天予以糖皮质激素以备应激。2、术中处理：术中应严密观察患者血压、脉搏、呼吸等生命体征，对于肾上腺肿瘤切除者，手术开始即应持续静脉滴注氢化可地松，避免肾上腺危象的发生。3、术后处理：肾上腺肿瘤切除后，在一段时间内肾上腺皮质功能低下，需要相当一段时间才能恢复，此时术后糖皮质激素的替代治疗显得尤为重要。通常在手术后24小时内静脉滴注氢化可的松200~300mg。以后逐渐减量，且在减药过程中注意患者的全身反应，如乏力、纳差、恶心、肌肉关节疼痛等。有学者认为由于肾上腺皮质腺瘤导致垂体ATCH分泌受抑制的恢复需4个月左右，萎缩的肾上腺皮质的恢复需数月，因此小剂量激素补充应持续6~12个月。在恢复过程中，一旦出现创伤、高热、感染等应激反应时，需加大激素用量。
七、肾上腺危象的处理肾上腺危象一般发生在术后24~48小时，但最初的症状往往在术后数小时即开始出现。主要表现为体温升高或低于正常、出现乏力、软弱、精神萎靡或嗜睡，也可表现为烦躁不安、神志不清或昏迷，心率可加快，有时可达160次/分，患者四肢厥冷、呼吸困难、血压下降甚至休克。这些症状是糖和盐皮质激素不足所引起的电解质紊乱及急性周围循环衰竭的表现。在迅速排除气胸、哮喘所引起的呼吸困难和失血引起的休克后，应立即静脉补充皮质醇。具体的急诊处理方法：1、快速补充皮质激素：一小时内快速静脉滴注氢化可的松300~400mg，同时肌注醋酸考的松300mg。1~3天内将皮质激素的剂量减至维持剂量。2、纠正水、电解质紊乱：心肾功能正常者，快速静脉点滴生理盐水2000~3000ml，补充钠的丢失；如出现代谢行酸中毒，可补充碳酸氢钠；钾的补充要慎重，尤其是糖尿病患者，由于补液中含有胰岛素，通常的血钾并不能反映患者细胞内钾的水平，需不需要补钾，每日的补钾量，应根据心电图及每日检查的血钾数据逐日调整。3、预防和治疗低血糖：激素代谢紊乱的患者、糖尿病的病人胰岛素使用不当或因高血钾症而大量使用胰岛素致低血糖时，应注意纠正，必要时可立即静脉推注50%葡萄糖60ml。术后应常规监测血糖水平。肾上腺危象若处理不及时或处理不当，后果十分严重，甚至危及患者生命。临床的关键在于预防，正确的术前、术中和术后皮质醇的补充，将有效的预防肾上腺危象的发生。第三节原发性醛固酮增多症
一、病因和发病机制原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism，PA，简称原醛症）是由于肾上腺皮质球状带发生蹭，分泌过量醛固酮，临床上表现为特征性高血压和低血钾的综合症候群。醛固酮分泌是自主性的，过多的醛固酮负反馈抑制肾素的分泌，因此在临床上又被称为低肾素性醛固酮增多症。由于此病是由Conn首先报道，故又被称之Conn氏综合症（Connssyndrome）。其又可分为：1、产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Aldosterone-producingadenoma，APA）：为蹭发生在肾上腺皮质球状带并有合成和分泌醛固酮功能的良性肿瘤。此症占原醛症的60~80%，以单一腺瘤多见。肿瘤直径平均1.8cm，常有完整的包膜。2、产生醛固酮的肾上腺皮质腺癌（Aldosterone-producingadrenocorticalcarcinoma，APC）：少见，仅占1%。本症除分泌大量醛固酮外，往往同时分泌糖皮质激素和性激素并引起相应的生化改变和临床表现。该肿瘤早期即可发生血行转移，手术切除后易复发，预后差。3、特发性肾上腺皮质增生（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）：表现为双侧肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生，约占原醛症的20~30%。对于其病因至今不明，大多数学者相信病因不在肾上腺本身。4、原发性肾上腺皮质增生（Primaryadrenalhyperplasia，PAH）：罕见，在病理形态上同IHA，生化指标和临床症状上类似APA。怀疑病因在肾上腺本身，但确切病因仍不明了。5、糖皮质激素可抑制的醛固酮增多症（Glucocorticoid-suppressiblehyperaldosteronism）：属常染色体显性遗传病，病因可能是在皮质醇合成过程中某种酶系（如17-α羟化酶）缺乏，使皮质醇合成受阻，但ACTH负反馈分泌增多，导致原醛症。6、肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤(Ectopicaldosterone-producingneoplasma)：罕见，曾有报道巢肿瘤和肾肿瘤引起的原醛症。认为是胚胎发育过程中残留在某些器官的肾上腺皮质组织发生的恶性肿瘤，肿瘤具有分泌醛固酮的功能。
二、临床表现1、高血压症候群：高血压是原醛症最先表现的症状之一，随着病程发展，血压可逐渐升高，一般在中等或偏重水平，呈良性发展。原醛症高血压主要以水钠潴留导致的血容量增加及血管阻力增加两个因素所致；血管阻力的增加主要基于细胞外液中钠离子增加，使血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增大。2、低血钾：疾病早期，由于细胞内钾的外移使血钾水平尚能维持在正常低限，随病程的进展，出现不同程度的低血钾。因此对于血钾正常者也不能完全排除原醛症。低血钾者常表现为四肢软弱无力或典型的周期性；严重者可出现呼吸和吞咽困难；心电图表现：Q-T间期延长，T波增宽、压低或倒置、U波明显；严重者可出现心律失常，如房室传导阻滞、早搏、室颤等；长期低血钾可导致肾小管上皮空泡样变性、肾浓缩功能减退，患者出现烦渴、多饮、多尿、夜尿多、尿比重低等；细胞内低钾可使胰岛释放胰岛素受抑制。3、酸碱平衡失调和低钙、低镁血症：细胞内钠、氢离子的增加，会导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。细胞外液碱中毒时，游离钙减少，导致低钙血症。由于醛固酮促进镁的排泄，致尿镁增多、血镁降低。低钙、低镁更易引起肢端麻木、手足抽搐和痛性挤挛。因此在补钾治疗时应同时补充钙和镁。
三、定性诊断1、血钠、血钾：血钠往往在正常值范围或略高于正常，一般140mmol/L。多数患者呈持续性低血钾，血钾常低于3.0mmol/L，也有部分患者出现间歇性低血钾，少数患者血钾可正常或在正常的低限。2、尿钾：24小时尿钾如果超过25~35mmol/L，有临床意义。3、血醛固酮测定：醛固酮分泌呈间歇性节律，需多次测定，常检测清晨8时或下午4时为准。正常值：卧位：9.4~253pmol/L；立位：110~923pmol/L。原发性醛固酮增多症表现为血浆醛固酮明显增高。继发性醛固酮增多症与原发性醛固酮增多症的鉴别有赖于血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的测定。4、血浆肾素测定：正常值：卧位：0.07~1.47nmol/L/h；立位：1.5~5.0nmol/L/h。原发性醛固酮增多症血浆肾素降低，立位无分泌增加反应；继发性醛固酮增多症血血浆肾素水平升高。5、肾素活性测定：正常人在限盐的情况下，站立4小时候测定肾素多应超过2.46nmol/L，如果低于此值，考虑肾素活性较低。但大约有30%原发性高血压其肾素活性低于正常。因此血浆肾素活性降低并非原发性醛固酮增多症所独有。6、血浆血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）的测定：其临床意义同PRA。正常值：卧位：11.8~95/L；立位：92.5~150ng/L。7、24小时尿醛固酮的测定：正常值为：5.5~33.3nmol/24h（2.0~13.3ug/24h）。其临床意义同血醛固酮，但血醛固酮只反映某一点时的激素水平，尿醛固酮反映24小时分泌代谢的综合水平，故其是反映体内醛固酮更加敏感的指标。8、肾素活性刺激试验（醛固酮刺激试验）：对于原醛症患者，刺激试验不如抑制试验敏感和具特异性，只有当严重高血压不宜行抑制实验时方采用刺激试验。一位可疑原醛症的患者，如证实血和尿醛固酮水平增高且不受高钠抑制，有自发性低血钾伴尿钾排出增多，血浆肾素活性水平降低且不易兴奋，糖皮质激素分泌正常，则原发性醛固酮增多症的诊断基本确立。
四、定位诊断原醛症诊断明确后，需作病因方面的鉴别，特别应区别APA和IHA，因为前者手术治疗疗效佳，后者可采用药物治疗。1、肾上腺B超：如果皮质腺瘤大于1cm，B超可以清楚显示。对于小腺瘤和特发性肾上腺皮质增生的结节则在B超下难以区分。2、CT和MRI：当发现肾上腺内实性肿物，肾上腺腺瘤诊断基本确定；如果大于3cm，边缘不光滑，形态呈侵润状，结合病史需考虑皮质腺癌。MRI效果不如CT，但可用于孕妇肾上腺可疑蹭的诊断。3、131I胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺放射性碘浓集，提示该侧有醛固酮瘤的可能；如双侧肾上腺放射性碘浓集，提示为双侧增生或双侧腺瘤可能；如一侧放射性碘浓集一侧淡，则需行抑制实验：醛固酮瘤，瘤体侧放射性碘浓集；IHA，双侧肾上腺均有轻度放射性碘浓集。4、肾上腺静脉导管术：超选择性双侧肾上腺静脉插管，并收集每侧导管的血液标本进行醛固酮测定。如果一侧是对侧的两倍，或者两者浓度相差5.0mol/L以上，数值高的一侧为醛固酮瘤。如果两侧均升高但浓度相差20~50%，可诊断为IHA。该方法诊断率可达100%，但由于为有创性，且技术要求高，不作为常规检查。
五、药物及外科治疗药物治疗适用于术前准备和IHA的治疗。常用螺旋内酯（安体舒通），它与醛固酮拮抗起到排钠、潴钾和降压的作用；常用剂量为120~480mg/天。IHA手术疗效欠佳，一般以药物治疗为主。其它原醛症以外科治疗为主，其中肾上腺皮质腺瘤应首选手术切除；原发性肾上腺皮质增生可作一侧（一般为右侧）肾上腺全切除和对侧肾上腺次全切除；对于肾上腺皮质腺癌需作肿瘤根治性切除，必要时行周围淋巴结清扫术。
六、围手术期处理1、纠正电解质紊乱：安体舒通具有潴钾排钠作用，短期内可使多数患者血钾恢复正常。电解质紊乱较重者，还需心电图低钾表现消失，方可考虑手术治疗。一般电解质紊乱需纠正2周。2、降血压：服用安体舒通一周后血压不降者应辅以降压药，可同时应用血管紧张素转化酶抑制剂，必要时使用利尿剂，最近许多学者主张使用钙离子拮抗剂。3、补充激素问题：少数肾上腺皮质醛固酮瘤的同侧及对侧肾上腺皮质存在轻度萎缩现象，因此对肾上腺皮质醛固酮瘤患者手术前可适当补充一定的糖皮质激素。醛固酮瘤患者手术后的血、尿醛固酮水平迅速下降，电解质紊乱可于数日或数周内恢复正常，但患者的肾脏潴钠功能较差，需注意监测电解质并作为术后补液的依据，大部分患者术后血压将降至正常，但也有少数患者因其血管蹭不易恢复导致血压不能降至正常水平。第四节儿茶酚胺症
一、病因和发病机制由于肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生分泌过量的儿茶酚胺并由此产生相应的临床症状统称为儿茶酚胺症(Catecholaminism)。1、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：主要发生在肾上腺髓质，但交感神经系统及其他部位亦可发生，如颈动脉体、主动脉旁的交感神经节和嗜铬体；嗜铬细胞瘤也可发生在膀胱等处。嗜铬细胞瘤多为良性肿瘤，恶性肿瘤发生率为5%~10%。恶性肿瘤可迅速生长，并能局部侵润和远处转移，预后极差。嗜铬细胞瘤的良恶性在细胞形态学上不易鉴别，有些形态上良性肿瘤却可发生转移。包膜侵润或侵入血管亦不能成为诊断恶性嗜铬细胞瘤的可靠指标，只有广泛侵润临近组织与脏器以及在正常的没有嗜铬组织的器官或组织内发现转移灶，才能诊断为恶性嗜铬细胞瘤。2、肾上腺髓质增生(Adrenalmedullarhyperplasia)：表现为肾上腺体积增大、增厚，有时可见肾上腺结节样改变。髓质体积增加两倍以上是诊断肾上腺髓质增生的病理依据。
二、临床表现1、阵发性或持续性高血压是本病的典型症状：血压突然升高或在持续高血压基础上血压突然再升高，病人常表现为头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、四直厥冷、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、头晕、视力模糊等；部分病人会出现心律失常、心肌缺血性损害。突然变化、拿重物、咳嗽、和腹压增加等可成为诱发的原因。发作时间常持续15~30分钟，亦有长达数小时不缓解者。有些病人会并发脑出血或肺水肿，甚至猝死。2、由于肝糖原分解加速抑制胰岛素的分泌，可出现高血糖、糖尿及糖耐量试验呈糖尿病样改变；由于脂肪代谢加速可使血中胆固醇升高、体重下降并可诱发血管硬化或合并视网膜血管出血等。3、膀胱嗜铬细胞瘤：少见，特点是排尿时血压突然升高，同时伴有头痛、头晕，大约半数患者可有无痛性肉眼血尿。4、功能隐匿的嗜铬细胞瘤：有部分嗜铬细胞瘤患者平时无高血压，试验室检查也无异常，但术中挤压肿瘤时，血压可有明显波动，取出肿瘤后，血压很快下降，我们称之为隐匿型嗜铬细胞瘤。
三、定性诊断对于以下情况者应高度怀疑是否患有儿茶酚胺增多症：（1）无肾病等的阵发性或持续性高血压青年患者；（2）阵发性或持续性高血压，血压波动幅度大，发作时伴有心悸、面色苍白、出汗、四肢厥冷等表现；（3）持续性高血压伴有糖代谢紊乱；（4）高血压、高代谢而无甲亢典型症状；（5）不明原因的心衰、休克、心律不齐、阵发性腹痛又伴有高血压者。1、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素测定：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺。基础状态下血浆肾上腺素来自肾上腺髓质，而去甲肾上腺素主要来自交感神经节后神经元轴突，来自肾上腺的不到10%。测定前应停用所有的降压药物，患者应避免焦虑和紧张。嗜铬细胞瘤血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平比正常人高5倍以上，但结果正常者或轻度偏高者不能排除嗜铬细胞瘤的可能，腔静脉分段取血测定肾上腺素和去甲肾上腺素有助于诊断。2、尿儿茶酚胺、香草扁桃酸（VMA）测定：正常值：儿茶酚胺：10~40ug/24h；VMA：1.7~15.1mg/24h。嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺和VMA水平升高，单项升高的诊断率达70%，两者均升高诊断率可达80~90%。注意收集尿标本前停止服用所用药物。3、组织胺激发试验：取磷酸组织胺0.07~0.14mg加生理盐水5ml稀释后静脉缓慢推注（1~2分钟），测血压1次/分，共15次。正常人会出现面部潮红、头疼和血压轻度下降；嗜铬细胞瘤患者可出现血压极度升高的阳性反应；为了患者的安全，慎用。4、酚妥拉明试验：酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使因儿茶酚胺水平升高引起的高血压迅速下降。5、胰高糖素试验：胰高糖素能兴奋肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使处于未发作间期的嗜铬细胞瘤出现人工诱导发作。
四、定位诊断1、B超：在肾上腺占位性蹭中可作为初始检查手段，但对于占位小于1.0cm者检出率很低。2、CT与MRI：诊断准确率可达90%以上，已成为诊断肾上腺疾病的首选方法。MRI诊断同CT，但在肾上腺肿瘤较大与肾脏上极重叠，或对肿瘤的来源是肾脏上极还是肾上腺有怀疑时，MRI有独特的鉴别能力。3、131碘-间碘苄胍（131I-MIBG）放射性核素检查：131I-MIBG是一种标有放射碘的肾上腺素能神经阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素相似，易被嗜铬细胞瘤所摄取因此该试验既可定性也可定位。对小的嗜铬细胞瘤和恶性嗜铬细胞瘤转移灶具有较高的诊断价值。4、动脉造影或静脉内插管于不同平面取血测儿茶酚胺水平，对于肾上腺外特殊部位的肿瘤具有较高的诊断价值。但此检查具有一定创伤性和危险性。
五、外科治疗原则肾上腺嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生均可采用经腹腔镜肿瘤或肾上腺切除。单侧的肾上腺嗜铬细胞瘤可行肿瘤侧肾上腺切除术；双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，可行双侧肾上腺肿瘤剜除术，或一侧肾上腺全切术，另一侧肿瘤较小的做次全切除术；肾上腺外的嗜铬细胞瘤可根据其生长的部位行探查和摘除术。肾上腺髓质增生属双侧性蹭，国内外文献都主张行双侧肾上腺手术。
六、围手术期的处理儿茶酚胺症的手术前准备非常重要，必须给予足够重视。1、肾上腺素能受体阻滞剂的应用：α受体阻滞剂可拮抗高水平儿茶酚胺收缩血管的作用，可控制血压、扩充血容量，常用药物为酚苄明10~20mg/次，一日2~3次；或哌唑嗪，2~4mg/日，一日2次；至血压正常并平稳。心率快的病人可加用β受体阻滞剂，如心得安、阿替洛尔或艾司洛尔。肾上腺能受体阻滞剂的应用一般应不少于14天。对于单用α受体阻滞剂降压效果不佳者，合用钙离子阻断剂多能取得较好的临床效果，其原因可能是钙离子参与儿茶酚胺的代谢。对于少数嗜铬细胞瘤病人，使用肾上腺能受体阻断剂不能降低血压，分析其中原因可能是病人血压此时已由血管紧张素来维持，儿茶酚胺已居于次要位置；因此对于此类病人使用血管紧张素转化酶抑制剂可取得较好的效果。2、补充血容量：体内高水平儿茶酚胺可使患者周围血管收缩，血容量减少，切除肿瘤或肾上腺，上述影响突然消失，患者可发生严重的、难以纠正的低血容量休克。因此手术前3天，在使用降压药物的同时注意补充血容量，常用血浆代用品、血浆或全血来补充血容量。3、通过周密的准备应达到以下标准方可进行手术治疗：①术前24~48小时连续血压监测在正常水平或稍高；②直立性血压不应低于90/60mmHg；③心电图ST段与T波的改变恢复到正常。④手术中，动作轻柔，勿挤压肾上腺或肿瘤。根据病人的中心静脉压、动脉压、心电监测结果补充容量。第五节偶发性肾上腺瘤和肾上腺转移癌超声和CT的普遍使用，使偶发性肾上腺肿瘤（Incidentallydiscoveredadrenaltumor）有所增加。所有的肾上腺实性肿物均应进行生化检测，若生化检测发现异常，则应根据发现的情况进行相应的治疗。对于CT等检查发现的肾上腺囊性肿物也应密切随诊。肾上腺的恶性肿瘤多大于6厘米。6厘米以上的实性肿瘤应想到恶性的可能性，因此均应进行手术切除。对于直径大于3cm、小于6cm的肾上腺无功能肿瘤的治疗存在争议。现多建议进行超声或CT引导下穿刺活检，诊断的准确率为85.7%。另外，MRI检查时的T2图象的高信号提示恶性肿瘤的可能性较大。尸检时良性肾上腺腺瘤的发现率为1.4%8.7%，而Willis报道尸检时肾上腺转移癌的发生率为9%。50%的黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和40%的肾细胞癌发生肾上腺转移。由于超声和CT的应用，使肾上腺转移癌的诊断率提高。临床上应注意肾上腺原发癌和转移癌的鉴别。
中医中常说怒伤肝，也就是说发怒很容易导致我们的肝脏受伤。现代人的生存压力过大，长时间精神紧张，很痛容易导致肝气郁结。
那么，肝气郁结有什么症状呢?中医又是如何看待肝气郁结以及如何解决这个问题的呢?有没有什么好的调理方法呢?相信这些问题大家都想知道，别急，下面大养生网为大家一一介绍。
肝气郁结中医方法教你疏肝理气肝气郁结简称为肝郁或者是肝气郁，是属于肝脏病理中的最为常见的一种病理变化。如果人们的精神受到刺激，情志抑郁不顺畅，再或者就是长时间生病没有办法痊愈导致郁结，再或者是其它脏致病理的影响所导致。
这些原因都可以导致人体的失疏泄，气机不畅，形成肝气郁结之候，情况轻微则称为肝气不舒或肝气郁滞。肝气郁结简称为肝郁或者是肝气郁，是属于肝脏病理中的最为常见女性宫寒一种病理变化肝气郁结之病理特点肝之疏泄功能受到抑制，气机不得条达舒畅，其滞或在形躯，或在脏腑。
因此，临床上以情绪抑郁、悒悒不乐，以及胁肋胀痛等气机郁滞之候为特征，且每当太息、嗳气之后略觉舒缓。现代人工作紧张、精神压力大，很多人总感觉两胁隐隐作痛、抑郁、胸闷，总想长出一口气，女性还经常不调。
其实这些都是肝气郁结的典型症状。相信大家都知道，在五脏之中，肝的作用主要是起到疏泄的作用，喜欢舒畅而不喜欢抑郁。
如果人体的肝的疏泄功能不正常了，再或者是因为情绪不佳，都是可以引起肝气郁结。这个时候气血就没办常运转，经络就出现堵塞。
人的情绪都是有气血来控制的，气血运行不顺畅自然情绪不顺，人就会觉得抑郁压抑，而这些负面的情绪又会加剧气血堵塞，如此形成了一个恶性循环，肯定会导致人体主要器官的功能下降，人就会因此生病了。
按摩撒气穴位调节肝气郁结
1、角孙穴、风池穴和太阳穴等3大穴位是头上的“撒气穴”按压这些穴位能起到明目醒脑、舒缓疲劳、焦虑的养生保健作用，可治疗头痛，眩晕等病症。
有些人在按摩完角孙穴后会打嗝，说明按摩养生起到了一定的作用，这个穴位对于着急生气后两肋胀痛、胀痛的人更有益。
2、膻中穴和肩井穴是胸肩部的2个“撒气穴”前者(位于两乳之间)有宁心神、除闷的养生作用。按摩时用大拇指腹稍用力揉压穴位，每次揉压5秒，休息3秒。
生气时往下捋100下，可以顺气，对岔气也有很好的养生作用。用拳头敲打肩井穴可缓解颈疲劳、使大脑供血充足、治疗头痛。
按摩肩井穴位还可以改善胀痛、乳腺增生、乳腺炎。
3、太冲穴和足三里是下肢的2个“撒气穴”按摩太冲穴对爱发火和忧郁的人都有舒缓作用，尤其对高血压、头痛、胀痛、不调等患者具有良好的治疗养生功效。
如果配合着按摩足三里，在舒肝理气的同时，还对便秘、腹泻和胃病等疾病有所改善。太冲穴很好找，在足背上第一、二脚趾缝向上找，大约有两指宽的地方，在两个骨头之间，按下去有很强的酸胀或胀疼感。
刺激太冲穴的最佳时间是春季，因为，在五行中，肝属木，而木与春季对应，春季是万物生发的季节，肝木之气上升，这个时候多揉两侧太冲，泻肝火，可以有效地预防脑血管疾病的意外发生。
太冲穴是属于肝经上的原穴，也是肝经上最为重要的穴位，当时还是治疗各类肝病的特效穴位。它可以起到降血压、平肝清热、清利头目的作用，和中药菊花的功效非常相似，并且值得一提的是它对女性的不调也很有效。
所以刺激它可以疏肝解郁，还可以使偏旺的肝火下降。太冲穴是属于肝经上的原穴，也是肝经上最为重要的穴位，当时还是治疗各类肝病的特效穴位当然，在夏、秋、冬三季按揉太冲穴也有不错的效果。
具体操作方法：晚上9-11点是肝经经气运行最旺的时辰，每天这个时候先用热水泡脚，然后按揉两侧太冲，每穴5分钟，以出现酸胀或者胀疼为度。
按揉时右脚顺时针旋转，左脚逆时针旋转。坚持一段时间，肝气郁结的症状就会慢慢消失。肝气郁结的症状表现女子正常与否与肝的疏泄功能正常与否密切相关，肝气不疏可导致经期过短、量少、经间期出血、经行眩晕、经行不寐。
肝气郁结引起的压抑、忧虑往往导致女性头痛、烦躁、情绪波动易怒、胸胁胀痛、腹部胀满、内分泌紊乱。肝郁导致失眠，无法保证睡眠质量，使女子气血失荣、皮肤粗糙，脸色暗沉。
其中肝郁化火型失眠多因恼怒伤肝，肝失条达，肝气郁久而化火上扰心神引起;肝郁血虚型则表现为难以入睡，即使入睡也多梦易惊。
肝郁导致失眠，无法保证睡眠质量，使女子气血失荣、皮肤粗糙，脸色暗沉肝气郁结则气机不利，还会让人不思饮食，因为代谢缓慢，四肢乏力、懒惰少动，从而造成肥胖、便秘等问题。
肝经循行在两胁，肝经脉运行不畅还可能导致乳腺增生、乳腺结节甚至乳腺癌的发生。暴怒最易导致肝气郁结中医学认为，怒则伤肝，所以，暴怒对于肝脏是有一定损伤的，长期暴怒会导致肝气郁结的症状发生。
气生百病，不仅仅肝脏受损，人体五藏六府是相连，中医和西医不同，中医看成一个整体，肝有病就影响心脏、脾、胃，肝横逆打咯，这是肝气犯胃，影响脾以后稀，独资胀，消化不好，都是因为肝木可堵了，五藏六府按照中医讲五行是相生相克的，互相都影响，气生百病肝首当其冲，肝是一个将军之关，而且它特别爱怒，怒则气上。
高血压的病人，慢性病的病人，高血压脑血管有点脑梗、脑血栓怒就脑出血。尤其是女性，女性通常爱生闷气，小心眼，很多人都是这样，生闷气更不好，还不如暴脾气，生的气发泄出来这样更好，往往生闷气人容易导致肝气郁结，甚至癌症。
有气不要忍，甭管任何压力或者有生气了，一定想方设法疏泄出去，大家可以唱唱歌，找好朋友聊聊天，旅游，上山上大喊，你想方设法把气发泄出去。
如何调理肝气郁结饮食调养气郁气质着具有气机郁结而不舒畅的潜在倾向，应选用具有理气解郁、调理脾胃功能的食物，如大麦、荞麦、高粱、刀豆、蘑菇、豆豉、苦瓜、萝卜、洋葱、菊花、玫瑰等。
气郁体质者应少食收敛酸涩之物，如乌梅。南瓜、泡菜、石榴、青梅、杨梅、草莓、杨桃、酸枣、李子、柠檬等，一面阻滞气机，气滞则血凝。
亦不可多食冰冷食品，如雪糕、冰激凌、冰冻饮料等。可少量饮酒，以活动血脉，提高情绪。(最好喝葡萄酒，因葡萄酒有降血脂和美容的作用)。
多食行气的食物佛手、橙子、柑皮、韭菜、茉莉花、玫瑰花、荞麦、茴香菜、大蒜、火腿、高粱皮、刀豆、香橼等。黄花菜做解忧汤白居易有诗云：“杜康能散闷，萱草解忘忧。”
杜康是酒大家都知道，但萱草单听名字您可能很陌生，但说起它的花——黄花菜，可是无人不知。买干的黄花菜25克与合欢花10克，加水煮半小时，用药汁兑蜂蜜，睡前喝一杯。
症状改善后，一周喝两次作为巩固。合欢可以舒解心中郁闷，安神活络，令人欢乐无忧。而黄花菜能除烦安神，这两样配合到一起就能达到除烦、解郁、安神之效，专门治疗虚火上炎导致的烦躁、精神不安，闷闷不乐、失眠健忘。
中药调理方法治疗肝气郁结宜疏肝解郁，必要时配以理气化痰，活血软坚等法。黄花菜做解忧汤常见的治疗肝气郁结的药方是：柴胡12g，木香10g，郁金10g，厚朴10g，当归10g，茯苓10g。
(本方仅供参考，具体情况请医生辩证后再对症下药)它的主要功效是疏肝解郁，理气和胃。药方是为肝气郁结导致肝脾不和而设。
柴胡、郁金可以疏肝理气解郁，以祛致病之因，为主药。当归补血活血为辅药。木香、厚朴、茯苓理气健脾共为佐药。所有药合用，既可疏肝理气解郁，补肝血，又可醒脾补中。
如果是长时间的肝气郁结，肝睥不和，而又经日常调理无效时，可以吃一些中成药来调理。那肝气郁结吃什么药好?例如逍遥丸或者加味逍遥丸，加味逍遥丸一般是用于肝经有热，也就是比较容易发火的这一类肝气郁结的治疗，普通的肝气不舒可以使用逍遥丸。
结语：以上就是关于肝气郁结的一些相关内容介绍了，大家看完之后应该对肝气郁结的症状、起因以及如何进行穴位调理、饮食调理以及中药调理都有了一定的了解吧。
肝气郁结影响我们的身体健康，所以大家平时一定要放轻松一点哦!
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您好，治疗方法: 体针 (一)取穴 主穴:地仓、水沟、颧？、四白、太阳、丝竹空、翳风、睛 明。
配穴:合谷、内庭。 (二)治法 每次选主穴4～5穴，配穴1穴 。面部穴可用透刺法，据透刺之两穴间距离选针。
并以针尖到达止穴后再刺入 0.3寸左右为宜。进针时，宜迅速点刺破皮，然后慢慢送针，不可提插捻转，针 身与皮肤成10～15度交角，针尖指向止穴。
可用左手拇指或食指贴附在皮肤上， 感觉针尖和针身的位置、方向和深浅。最佳者应将针身置于肌纤维之间，但不可 过深。
配穴宜直刺，用小幅度振颤法，使得气明显后留针。均留针20～30分钟。在留针期间行针1～2次，施捻转法，平补平泻。
每日或隔日1次，10次为一疗程 ，疗程间隔5～7天。穴位敷贴 (一)取穴 主穴:分3组。1、阳白、四白、牵正、地仓;2、下关、翳风 ;3、阿是穴。
配穴:颊车、太阳、大椎、大迎、瞳子？。 阿是穴位 置:共九个刺激点。第1点在患侧内颊膜部咬合线上，相当于第二臼齿相对区， 在此点前后0.5厘米处各为1刺激点，然后在咬合线上下约0.5厘米的平行线上各 选和前3点相对应的刺激点6个。
(二)治法 贴敷药物:分2组。1、麝香 2克，全蝎1.5克，白胡椒1.5克，白花蛇1克，蜈蚣1条。
共研细末。2、川芎、当 归各500克，黄连600克，植物油500克，同置煎枯去渣，炼至滴水成珠，加黄丹 360克，搅匀，收膏，取膏用文火熔化后，加入天牛粉286克，搅匀，分摊于纸上 配，每帖膏重2克。
治疗时，第1组药物用于第1组穴位，每次取4穴，主穴 为主，酌加配穴。皮肤常规消毒后，医者捏起穴区皮肤，右手持经严密消毒之手 术刀片，在穴位上轻割皮肤，成"X"型，并挤出少量血，然后将撒有药粉之小 块伤湿止痛膏(或胶布)贴在穴位上。
注意不可割划太深，每周1次，穴位轮换。 第2组穴采用第2组药物贴敷，每次取主穴1个，酌加配穴1个。贴时将膏药加 温融化，5天一换，穴位轮用。
第3组穴为点刺加芥末贴敷。先将芥末粉10 克(小儿及少女用5～7克)，用温水调成糊状，摊在纱布上，面积约2～3厘米，厚 0.5厘米。
先令患者以1.3%食盐水漱口，然后用消毒三棱针以雀啄式在阿是穴每 个刺激点，迅速点刺10～20下，然后将芥末敷于面颊外侧相应部位，约相当于下 关、颊车、地仓3穴。
病情重者，可加敷太阳等穴。敷后12～24小时取下。局部 红肿，起水泡，宜按烫伤治疗。敷药后如出现热痛或流泪等，系正常现象，多在 4小时左右停止。
刺血 (一)取穴 主穴:为口腔内粘膜刺区，共三个。后区:患侧大臼齿对侧 ;中区:串侧小臼齿对侧;前区:患侧上下犬齿对侧。
(二)治法 每次 可选定一个刺区。上部病变较重者取后区，中部病变较重者取中区，下部病变较 重者取前区。
如病程短者，可探寻得口腔粘膜的区或硬结处。治疗时，先令 患者用温盐水漱口，清洁口腔，再以消毒之铍针(如无铍针可用手术刀代替)在选 好之刺区，对口腔粘膜划割，作斜切口，长1.0～1.5厘米，深0.1～0.3厘米(小 儿酌减)。
然后用拇指与食、中指按摩挤压，并以压舌板向下刮血，体壮多出， 体弱少出，直至血色鲜红为止。术后以5%盐水棉块蘸少许白糖敷贴刺血处。
上法 每日或隔日施行1次。注意:操作时应严格消毒，有出血倾向者及孕妇禁用本法 。编辑本段面神经患者眼睛护理方法 1、晚上睡觉前可用抗生素眼膏如红霉素眼膏等涂眼，使暴露的角膜有眼膏 与空气隔离，避免干燥和污染。
也可使用专用眼罩，以减少角膜表面的水分蒸发 ，同时预防感染。 2、经常给患侧眼睛局部滴用抗生素眼药水，如3%角膜宁 或润舒等，以保持角膜表面的湿润并预防感染。
3、眼部症状严重时，应去 医院接受手术治疗，如睑缘缝合术等，待面瘫治愈后，再行拆线。
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你好，可能没有什么关系吧？完全性右束支传导阻滞多见于正常人，一般是不会出现心慌心跳加速的，心慌心跳快可能与你的心情有关吧？你可以吃点稳心颗粒，谷维素维生素B1等药物治疗，平时清淡饮食，多吃保心食物，平时避免三高，规律参加体育锻炼，心情愉快，不要焦虑紧张，
焦虑和抑郁可以引起多种功能性的心律失常，无伦快速或缓慢型。心律失常从病因学上应分为三大类：器质性心脏病、心脏先天性发育异常、情绪因素导致的心脏神经症。
最常见的心脏神经症引起的心律失常是各种类型早搏（无论房性、室性早搏几乎人人都有过，只是有无感觉、多和少、持续时间长短不一），特发性房颤发作、室上性心动过速发作、预激综合症发作、（这三类心律失常都存在先天性心房内、心房到房室结、心房到心室、房室结到心室等异常通道存在，平时不开放一，一旦激活后开放了就形成各种心律失常），严重的触发室性心动过速并发展为室颤，7-10秒人的意识丧失伴抽搐，不抢救死亡率极高。三气周瑜是历史，但这个事实如真存在那就是人在极度气愤时分泌大量儿茶酚胺触发心室颤动。当然情绪不悦也可以剌激迷走神経兴奋产生I度、II度I型房室传导阻滞、甚至有短暂III度房室传导阻滞。
今天着重房颤的发生分析一下：
病理性心房颤动：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、瓣膜鈣化性心脏病引起主动脉返流、扩张性心肌病、高血压心脏病、舒张功能受限的冠心病等都会使左心房扩大到一定程度形成心房内微折返，房颤由偶发到频发最后成为持续性房颤。
功能性房颤：左心房不大的房颤都属于功能性房颤，往往以突发突停为表现，往往有解剖结构上的变异基础：在肺靜脉进入左心房周围有先天性微折返通道存在，平时不开放，当抑郁、焦虑、恐惧状态下人体会产生交感神经和迷走神经的兴奋，分泌出肾上腺素或乙酰胆碱激活了左心房先天性微逝返通道产生房颤。所以特发性房颤患者发作前往往有不能摆脱的不愉快社会心理因素且性格内向，敏感、謹慎、暗示性重等。有特发性房颤的人可以自问一下我是这样的吗？
所以特发性房颤的人本身就没有引起左心房扩大的器质性心脏病，不要被忽攸：什么脑栓塞、心力衰竭，个个都去消融治疗，这手术本身复发率很高，国际上在还不断探索减少复发的，不管今后成功与否但决不能超越医生的底线去吓唬患者。我一直在想为什么廿一世纪处于医学顶峯的权威们还停留在一百多年前刚有西医时候的放血疗法，特发性房颤发作不去找什么原因使先天性存在的微折返通道激活了，从根源上阻止被激活，而是用“切断”这种最原始的最粗糙的方法。那怕室性早搏24时动态心电图提示几千或上万只室早就千方百计吓唬你，最后让你做射频消融，医生也是人，有室性早搏多的是，你会去做射频消融术吗？要不了几十年，随医学科学的发展，后来的医生肯定会嘲笑这种疗法。
消融术后复发者，由于看了太多的宣讲尤其是大咖们的指令，从发病的的纠结做还是不做？会不会复发？不做脑梗怎么办？从而由抑郁、焦虑情绪真的变成抑郁症患者了。我遇到几个消融复发而产生抑郁焦虑患者，经抗抑郁治疗后（抑郁焦虑本质就是大脑神经细胞突触间隙每个人都应有足量的三种神经介质：五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、遇到不能摆脱不愉快的社会心理因素回吸收太快，水平太低而引起的。抗抑郁药物就起到抑郁它们的回吸收，使它们的水平上升到和正常人一样，抑郁焦虑也消失了）心情好了那些患者几年多再没有发生过突发性房颤。
对于房颤和抗栓人为的过度治疗这就不多说了，我也理解被生物医学模式洗过脑的医生、和专家们不懂另一种：社会一心理一生物医学模式包括制定各种心血管疾病指南的权威们，但时间会证明仅有生物医学来治病有多狹獈，多可怜。谁又能改变呢？WHO世界卫生组织呼吁了30年还是一成不变！
2018.7.6
胸痛是急性心梗的最典型症状，80%的急性心肌梗死伴有剧烈的胸痛。突然发生心前区或胸骨后疼痛，疼痛可向肩、臂、背部放射，伴有胸闷、憋气，疼痛性质为绞窄感、感、紧缩感、窒息感或烧灼样的疼痛，还可伴有恐惧感和濒死感，这就是急性心梗发出的警示信号，一定要及时拨打急救。
胸闷胸痛虽说最多见的是心血管疾病，不过许多疾病都可能出现胸闷胸痛，可以由多种情况引起，比如：
1、有器质性病变的胸闷
肺部疾病——气胸、肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗死；
呼吸道梗阻——气管、支气管内长肿瘤、气管受压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤）；
心脏疾病——除了冠心病，还有某些先天性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、心脏肿瘤；
此外还有膈肌病变 隔肌膨升症、隔肌症。
2、无器质性病变的胸闷，可见于正常人
心情不愉快，与别人争执，愤怒；
在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间；
处于气压偏低的气候中。
像这一类的胸闷，不必紧张，也不必治疗，经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸新鲜空气、思想放松、调节情绪，很快就能恢复正常。
所以说，胸闷胸痛不一定就是冠心病。但没有胸痛这样的典型症状，也未必就不是冠心病，比如突然出现的嗓子痛、牙痛、上腹部疼痛，就有可能是急性心梗的不典型症状。不管是不是心脏病，出这样的症状一定不能掉以轻心，及时前往医院就诊，通过心电图排除心脏病的可能。
心慌，又叫心悸，正常人通常都感觉不到自己的心跳，因为心脏的跳动一直保持在一个恒定的区间，但如果这个数值被打破了，就会产生一种不舒服的感觉，简单来说，就是心脏的收缩强度变化或者收缩的节奏不规律造成的。
1，短暂性心慌
剧烈运动后造成的心慌、情绪突然性波动造成的心慌、刺激性食物造成的心慌，这些心慌是正常的，往往只维持很短的时间，过后会自行缓解。
2，疾病引起的心慌
贫血、发烧、甲状腺、心脏病、高血压等由疾病诱发的心慌，这种心慌是伴随疾病出现的，通过治疗或缓解疾病，症状也会随之改善。
但需要注意的是，由于心血管类疾病的特殊性，在传统医学上很难治愈，只能通过药物维持，只能慢慢走向恶化，最后介入手术。
3，不明原因的心慌
有些人长期心慌、难受，可能还伴有气短，胸闷，前后疼痛等症状，去医院检查却一切正常。
这个时候医生会对你说，你可能患有心脏神经官能症、植物神经紊乱的疾病，你问如何治疗，医生却没有办法解决，会让你回家好好休息，调节心情，慢慢就会痊愈，但结果是随着时间的推移，病情不仅没有缓解，反而更加严重。
但在我临床工作中发现，这些病人的病因并不在心脏处，而是在脊柱上。而导致无法发现病因是由于现代医学科室的划分，当出现心慌胸闷等症状时，你会去心内科，但一系列检查下来发现没有异常，医生会说你是正常的，而你去骨科、外科，一系列检查后，由于科室局限性，发现不了问题，又会跟你说是正常的，这就产生了你明明很难受，有症状，却被正常化了。
这种情况的病人，需要在脊柱上寻找病症，然后通过神经调控进行治疗，解除兴奋的交感神经，恢复血管痉挛，治愈病情！（本文由罗民教授原创，转载请注明出处。文中图片来源于网络，如涉及版权，请及时联系我进行删除。如您有任何疑问，欢迎文末留言，私聊联系，共同探讨。关注本文作者，获取更多医学知识，欢迎点赞、评论、转载，共同进步）
惊恐发作是一种严重的焦虑发作，也就是伴有严重自经症状的强烈的恐惧发作。但是患者恐惧并没有明确的客观对象，病人有濒死感或死亡恐惧；或者有失控感或害怕发疯；或者有面临大灾难或世界的体验。
惊恐发作常见的自经症状有：呼吸困难或窒息感；头晕，感到坐立不稳或昏倒；心悸或心跳加快；震颤或发抖；出汗；恶心或腹痛；全身发麻或针刺的感觉；皮肤潮红或苍白发凉；心前区同或胸闷；全身难受不适感。
在这些自经症状中有心悸、心跳加快和心前区疼痛，感觉心脏疼痛很大原因是因为心肌缺血所致，我们在心跳加快时也会引起心脏代偿性的供血不足，而这些都是由于焦虑而引起。
惊恐障碍的发生也可以见于多种临床疾病，比如：急重的躯体疾病（心肌梗死、甲状腺功能亢进、低血糖反应）；还有药物特别是精神活性物质的直接生理反应（拟肾上腺素药物、阿托品中毒、毒品）；各种精神病性障碍伴发的（急性妄想状态、反应性精神障碍、精神症）。
从上面的介绍我们可以看出，任何足以造成强烈生理扰动的状况，都有可能在易感性高的个体诱发惊恐发作。其实不仅是急性发作性焦虑如此，广泛性的慢性焦虑亦然，只是不如急性焦虑发作这么突出和易于识别。
提到治疗焦虑症的方法，目前临床上常用苯二氮䓬类药物、丁螺环酮、或者新型抗抑郁剂来对症治疗。首先给大家介绍一个苯二氮䓬类药物的代表，阿普唑仑，有抗焦虑、镇静、催眠和抗惊厥作用，口服洗手迅速而完全，1~2小时达血药浓度峰值，半衰期一般为12~15小时。血浆蛋白结合率为80%，经肝脏代谢，最后自肾脏由尿液排出。阿普唑仑适应症为焦虑状态、失眠症、癫痫发作状态、术前镇静等；但阿普唑仑这样的镇静药物在中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒者；肝肾功能损害者；重症肌无力患者；未经治疗的开角型青光眼患者；严重的慢性阻塞性肺疾病者；驾驶员、高空作业者、危险精细作业者；老年及肥胖者都需要慎用阿普唑仑。除了上述患者需要慎用阿普唑仑，作为苯二氮䓬类药物，阿普唑仑还有些不良反应需要注意，首先是嗜睡、头昏、乏力等表现，大剂量服用是还可能出现共济失调，震颤，尿潴留、黄疸等；其次罕见的有皮疹、对光敏感、白细胞减少，个别患者发生兴奋、话多、睡眠障碍，甚至幻觉；最后也是大家最为关心的，长期应用后易产生依赖性，停药可能发生戒断症状，主要以激动不安为主。
丁螺环酮作为第一个非苯二氮䓬类新型抗焦虑药物，属于5-HT1A受体激动剂，其作用机理是影响突触前和突触后的5-HT1A发挥抗焦虑作用，在5-HT功能亢进时，丁螺环酮起着拮抗作用，当5-HT功能降低时，丁螺环酮则起着激动作用。而该药不与苯二氮䓬类受体亲和，也就没有苯二氮䓬类药物镇静作用；在体内半衰期约为2~3小时，适用于各种焦虑障碍；但严重肝肾疾患、清关眼、重症肌无力、白细胞减少等疾病，需要禁用丁螺环酮。
除此之外新型抗抑郁药物也在治疗焦虑症方面有所突破，其作用机制也是调节体内5-HT和去甲肾上腺素浓度，进而改善焦虑抑郁症状；如果从临床的角度来看，我觉得抗抑郁药物治疗焦虑症状的效果更好一些，对病人的周身不适感也能起到一定的疗效，而且还避免发生药物依赖，希望我的回答给你提供了帮助，谢谢分享。
