儿童抽动症眼科主要并首先表现为儿童频繁眨眼和嘴角抽动抽动症（tics）是指由多种病因引起的、身体某部位一种固定或游走性的单处或多处肌肉群的急速收缩动作具有突发性、瞬间、无先兆、不随意、无节律和反复发作的特点。临床上可表现为运动性抽动、发声性抽动、感觉性抽动和抽动-秽语综合征。【病因和发病机制】目前尚不甚清楚一般认为与下列因素有关。1．遗传因素本症为多基因遗传病患儿家庭成员中患抽动症和抽动-秽语综合征者较一般人群中多见。在抽动-秽语综合征中孪生儿同病率也较高单孪生儿同病率为75%～95%双孪生儿同病率也有8%～23%。2。精神因素患儿开始多有焦虑、紧张等精神因素而出现症状久之可成为习惯。精神因素常见外来的刺激如过高的学习要求、过多的责备、家族间的争执、父母的偏爱、受到忽视或环境中某些紧张气氛等。有时起因于一些器质性疾病如眼结膜炎引起眼部不适久之眨眼成为习惯。有人认为抽动-秽语综合征是个人承受压抑时一种反抗心理的表现形式。有人认为本病可能与患儿神经类型有关神经质、胆怯、不稳定儿童易出现这种症状。3。器质性因素较多患儿在围生期有轻微脑损害平时常过度兴奋、多动故疑有脑部器质性损害。抽动-秽语综合征被认为与脑基底神经节及其与皮质、丘脑和中脑的联系功能障碍所致其行为、运动改变与杏仁核纹状体通路障碍有关不自主发声可能由于扣带回基底节及脑干不规则放电有关。4。药源性因素不恰当地长期或大剂量应用抗精神病药或中枢(如氯氮平、利他林、卡马西平等)可能产生抽动症或抽动-秽语综合征。5。神经生化因素对抽动-秽语综合征患者从神经生化、精神药理等方面的研究发现：①本症主要病理部位可能是在纹状体多巴胺能系统的靶细胞受体由于多巴胺活动过度或是突触后多巴胺受体超敏所致；②与去甲肾上腺素系统受累有关；③与5-羟色胺代谢紊乱有关。【临床表现】90％以上2～15岁发病男多于女约为3：1。1．运动性抽动：①单纯运动性抽动：抽动动作特点是突然、短暂和局限于某一部位的抽动如单眼的眨眼、头突然一晃、点头、咧嘴、耸肩等。也可表现为一种缓慢持续的强直动作如斜颈、腹部紧束类似肌张力障碍称肌张力性抽动症；②复杂运动性抽动：抽动动作复杂需多组肌群协调似乎带有某种目的性如闻气味、触摸或轻拍等。2。发声性抽动：发声抽动即表现为异常发音。可分为：①单纯发声性抽动：反复发出类似清嗓子、干咳声、嘘声、吱声、嘎声、吭声、咕声、嗤鼻声等；②复杂发声性抽动：发出完整或省略的词语具有语言的意义如模仿言语、重复言语和秽语。3。感觉性抽动：为缓解躯体某些不适感受(如某部位受压、瘙痒或燥热感)而产生的一些随意动作如躯体突然用力伸直、突然扭动、形似肌张力障碍的强直发作或感受到咽喉部刺激而产生一种突然的声响。4。抽动-秽语综合征：病初主要症状是不自主的、突发的多发性抽动以固定重复出现无目的性抽动不到1s但多在数分钟内反复出现。抽动的部位和形式多种多样首发症状从面、颈部开始并自上向下蔓延表现为眨眼、皱眉、歪嘴、伸舌、摇头、耸肩等以后上、下肢肌群也出现不自主抽动可多个部位同时抽动精神紧张时加重入睡后消失。在抽动的同时可有暴发性的发声性抽搐表现为喉鸣声、咳声、咯咯声等以后转变为突发的强制性重复别人的言语、刻板式咒骂、秽语；不自主喉鸣和秽语出现较晚且出现后又可消失此症具有特殊诊断意义但未见其出现并不能排除本病的存在。本症可伴注意力缺陷、学习困难及情绪障碍、强迫观念及强迫性行为等。病程呈慢性进行性持续多年有缓解期和加重期。GillesdelaTourette（1885年）首次对本病作了详细的描述故又名Tourette综合征。上述抽动症状在情绪紧张时加剧精神集中时减少睡眠时消失。症状有波动性可自动缓解或缓解后复发旧的症状消失新的症状又可出现。神经系统检查无明显异常体征。【辅助检查】1。智力测验智商多正常；神经心理检查可呈现轻度器质性损害的表现。2。脑电图检查约50％患儿的脑电图可有非特异性改变少数有异常放电。3。神经影像学检查抽动症患儿神经影像学检查无特异所见但对鉴别诊断有帮助。【诊断和鉴别诊断】根据多发性抽搐伴不自主发声常有情绪和行为异常慢性病程有缓解期用多巴胺能受体阻滞剂有效等可做出诊断。临床类型美国精神病协会将抽动症分为(DSM-Ⅳ
1994)：①一过性抽动症；②慢性运动性或发声性抽动症；③抽动-秽语综合征；④无法分类的抽动症。短暂性抽动症又称抽动症或习惯性痉挛是儿童期最常见的一种抽动症类型。临床上大多数为单纯运动抽动极少数为单纯发声抽动病程持续数月至一年。慢性运动性或发声性抽动主要表现为简单或复杂性运动抽动或表现为简单或复杂性发声抽动以运动性抽动为多见症状特征往往持久刻板不变运动抽动和发声抽动两种症状不同时存在病程至少持续一年以上长者持续终生。抽动-秽语综合征以多部位运动抽动伴有不自主发声抽动为主要特征常常伴有轻重不一的精神症状如情绪障碍、强迫症状、行动问题、奇特的幻想等重者可有违纪行为和社会适应困难、困扰等。以上三种类型不是绝对的划分一般认为三种类型可有连续性。短暂性
无机盐平衡的调节不受下丘脑调控
丘脑下部又被称为下丘脑.
丘脑下部的体积很小,但它却控制着机体多种重要机能活动.
其特点有二：一是神经细胞不多,但联系复杂而广泛；二是除了一般神经元外,还含有内分泌神经元,它具有普通神经元的特点,又具有内分泌细胞合成激素的功能.
丘脑下部的主要机能如下：
水代谢
：在视交叉上方第三脑室底部,自上而下分布有室旁核和视上核.这两个核团的胞体分泌激素（如抗利尿激素、血管加压素）,其激素沿轴突输送到垂体后叶贮存.
体温调节
：丘脑下部的前部,有散热中枢,丘脑下部的后外侧部,有产热、保温中枢.
糖代谢
：丘脑下部一垂体前叶与糖代谢有关,尤其是室旁核损伤可造成持久的糖代谢紊乱,缺胰岛素性糖尿.
脂肪代谢
：丘脑下部内侧损害可出现肥胖,结节部病变可造成肥胖性生殖不能症. 参考资料： 下丘脑的内分泌功能 下丘脑与神经垂体和腺垂体的联系非常密切,如视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体,形成下丘脑-垂体束.在下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系.下丘脑的一些神经元既能分泌激素（神经激素）,具有内分泌细胞的作用,又保持典型神经细胞的功能.它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息,转变为激素的信息,起着换能神经元的作用,从而以下丘脑为枢纽,把神经调节与体液调节紧密联系起来.所以,下丘脑与垂体一起组成下丘脑-垂体功能单位（图11-5）. 凡是能分泌神通肽或肽类激素的神经分泌细胞称为肽能神经元.下丘脑的肽能神经元主要丰硕盱视上核、室旁核与促垂体核团.促垂体区核团位于下丘脑的内侧基底部,主要包括正中隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核以及室周核等,多属于小细胞肽能神经元,其轴突投射到正中隆起,轴突末梢与垂体门脉系统的第一级毛细血管风接触,可将下丘脑调节肽释放进入门脉系统,从而调节垂体的分泌活动. 图11-5 下丘脑-垂体功能单位 1：单胺能神经元 2、3、4、5：为下丘脑各类肽能神经元 一、下丘脑调节肽 下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素,主要作用是调节腺垂体的活动,因此称为下丘脑调节肽（hypothalamus regulatory peptide,HRP）.近20多年来,从下丘脑组织提取肽类激素获得成功,并已能人工合成.1968年Guillemin实验室从30万只羊的下丘脑中成功地分离出几毫克的促甲状腺激素释放激素（TRH）,并在一年后确定其化学结构为三肽.在这一生成成果 鼓舞下,Schally实验室致力于释放激素（GnRH）的提取工作.1971年他们从16万头猪的下丘脑中提纯出GnRH,又经过6年的研究,阐明其化学结构为十肽.此后,生长素释放抑制激素 (GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)与生长素释放激素(GHRH)相继分离成功,并确定了化学结构,此外,还有四种对腺垂体催乳素和促黑激素的分泌起促进或抑制作用的激素,因尚未弄清其化学结构,所以暂称因子. 下丘脑调节肽除调节腺垂体功能外,它们几乎都具有垂体外作用,而且它们也不仅仅在下丘脑“促垂体区”产生,还可以大中枢神经系统其他部位及许多组织中找到它们踪迹,使人们更加广泛深入地研究他们的作用. （一）促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone,TRH）是三肽,其化学结构为： （焦）谷-组-脯-NH2 TRH主要作用于腺垂体促进促甲状腺激素（TSH）释放,血中T4和T3随TSH浓度上升而增加.给人和动物静脉注射TRH（1mg）,1-2min内血浆TSH浓度便开始增加,10-20min达高峰,TSH的含量可增加20倍.腺垂体的促甲状腺激素细胞的膜上的TRH受体,与TRH结合后,通过Ca2 介导引起TSH释放,因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径.TRH除了刺激腺垂体释放TSH外,也促进催乳互的释放,但TRH是否参与催乳素分泌的生理调节,尚不能肯定. 下丘脑存在大量的TRH神经元,它们主要分布于下丘脑中间基底部,如损毁下丘脑的这个区域则引起TRH分泌减少.TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输至轴突末梢贮存,延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢在适当刺激作用下,释放TRH并进入垂体门脉系统运送到腺垂体,促进TRH释放.另外,在第三脑室周围尤其是底部排列有形如杯状的脑室膜细胞（tanycyte）,其形态特点与典型的脑室膜细胞有所不同,其胞体细长,一端面向脑室腔,其边界上无纤毛而有突起,另一端则延伸至正中隆起的毛细血管周围.在这些细胞内含有大量的TRH与GnRH等肽类激素.下丘脑特别是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液中,可被脑室膜细胞摄入,再转幸福至正中隆起附近释放,然后进入垂体门脉系统. 除了下丘脑有较多的TRH外,在下丘脑以外的中枢神经部位,如大脑和脊髓,也发现有TRH存在,其作用可能与神经信息传递有关. （二）释放激素 释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LRH）是十肽激素,其化学结构为： （焦）谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2 GnRH促进性腺垂体合成与释放.当机体静脉注射100mgGnRH,10min后血中黄体生成素（LH）与泡刺激素（FSH）浓度明显增加,但以LH的增加更为显著.在体外腺垂体组织培养系统中加入GnRH,亦能引起LH与FSH分泌增加,如果先用GnRH抗血清处理后,再给予GnRH,则可减弱或消除GnRH的效应. 下丘脑释放GnRH的特脉冲式释放,因而造成血中LH与FSH浓度也呈现脉冲式波动.从恒河猴垂体门脉血管收集的血样测定GnRH含量,呈现阵发性时高时低的现象,每隔1-2h波动一次.在大鼠,GnRH每隔20-30min释放一次,如果给大鼠注射抗GnRH血清,则血中LH与FSH浓度的脉冲式波动消失,说明血中LH与FSH的脉冲式波动是由下丘脑GnRH脉冲式释放决定的.用青春期前的幼猴实验表明,破坏产生GnRH的弓状核后, 连续滴注外源的GnRH并不能诱发青春期的出现,只有按照内源GnRH所表现的脉冲式频率和幅度滴注GnRH,才能使 血中LH与FSH浓度呈现类似正常的脉冲式波动,从而激发青春期发育.看来,激素呈脉冲式释放对发挥其作用是十分重要的. 腺垂体的细胞的膜上有GnRH受体,GnRH与其受体结合后,可能是通过磷脂酰肌醇信息传递系统导致细胞内Ca2 浓度增加而发挥作用的. 在人的下丘脑,GnRH主要集中在弓状核、内侧视前区与室旁核.除下丘脑外,在脑的其他区域如间脑、边缘叶,以及松果体、巢、、胎盘等组织中,也存在着GnRH.GnRH对性腺的直接作用则是抑制性的,特别是药理剂理的GnRH,其抑制作用更为明显,对巢可抑制泡发育和排,使雌激素与孕激素生成减少；对则抑制的生成,使睾酮的分泌减低. （三）生长抑素与生长素释放激素 1．生长抑素（生长素释放抑制素,growth hormone release-inlease-inhibiting hormone,GHRIH,或somatostatin）是由116个氨基酸的大分子肽裂解而来的十四肽,其分了结构呈环状,在第3位和第14位半胱氨酸之间有一个二硫键,其化学结构为： 生长抑素是作用比较广泛的一种神经激素,它的主要作用是抑制垂体生长素（GH）的基础分泌,也抑制腺垂体对多种刺激所引起的GH分泌反应,包括运动、进餐、应激、低血糖等.另外,生长抑素还可抑制LH、FSH、TSH、PRL及 ACTH的分泌.生长抑素与腺垂体生长素细胞的膜受体结合后,通过减少细胞内cAMP和 Ca2 而发挥作用. 除下丘脑外,其他部位如大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马,以及脊髓、交感神经、胃肠、胰岛、肾、甲状腺与甲状旁腺等组织广泛存在生长抑素.在脑与胃肠又纯化出28个氨基酸组成的在GHRIH28,它是GHRIH14N端向外延伸而成.生长抑素的垂体外作用比较复杂,它在神经系统可能起递质或调质的作用；生长抑素对胃肠运动与消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素以及降钙素的分泌. 2．生长素释放激素（growth hormone releasing hormone,GHRHA）由于下丘脑中GHRH的含量极少,致化学提取困难.1982年有人首先从一例患胰腺癌伴发肢端肥大症患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽,它在整体和离体实验均显示有促GH分泌的生物活性.1983年,从大鼠下丘脑中提纯了GHRH43,这种四十三肽对人的腺垂体也有很强有促GH分泌作用.近年用DNA重组扶得到GHRH40和GHRH44的基因,这些基因已被克隆化,并非酵母系统中传代和表达,为提供充足与兼价的GHRH开拓了可喜的前景. 产生GHRH的神经元主要分布在下丘脑弓状核及腹内侧核,它们的轴突投射到正中隆起,终止于垂体门脉初级毛细血管旁.GHRH呈脉冲式释放,从而导致腺垂体的GH分泌也呈现脉冲式.大鼠实验证明,注射GHRH抗体后,可消除血中GH浓度的脉冲式波动.一般认为,GHRH是GH分泌的经常性调节者,而GHRIH则是在应激刺激GH分泌过多时,才显著地发挥对GH分泌的抑制作用.GHRH与GHRIH相互配合,共同调节腺垂体GH的分泌. 在腺垂体生长素细胞的膜上有GHRH受体,GHRH与其受体结合后,通过增加内cAMP与Ca2 促进GH释放. （四）促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）为四十一肽,其主要作用是促进腺垂体合成与释放促肾上腺皮质激素（ACTH）.腺垂体中存在大分子的促阿片-黑素细胞皮质素原(pro-opiomelanocortin,POMC),简称阿黑皮素原.在CRHA作用下经酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-内啡肽.静脉注射CRH5-20min后,血中ACTH浓度增加5-20倍. 分泌CRH的神经元主要分布在下丘脑室旁核,其轴突多投射到正中隆起.在下丘脑以外部位,如杏仁核、海马、中脑,以及松果体、胃肠、胰腺、肾上腺、胎盘等处组织中,均发现有CRH存在.下丘脑CRH以脉冲式释放,并呈现昼夜周期节律,其释放量在6-8点钟达高峰,在0点最低.这与ACTH及皮质醇的分泌节律同步.机体遇到 的应激刺激,如低血溏、失血、剧痛以及精神紧张等,作用于神经系统不同部位,最后将信息汇集于下丘脑CRH神经元,然后通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应. CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞的膜上CRH受体结合,通过增加细胞内cAMP与Ca2 促进ACTH的释放. （五）催乳素释放抑制因子与催乳素释放因子 下丘脑对腺垂体催乳素（PRL）的分泌有抑制和促进两种作用,但平时以抑制作用为主.首先在哺乳动物下丘脑提取液中,发现一种可抑制腺垂体释放PRL的物质,称为催乳素释放抑制因子（prolactin release-inhibiting factor,PIF）.随后,又在下丘脑提取液中发现还有一咱能促进腺垂体释放PRL的因子,称为催乳素释放因子（prolactin releasing factor,PRF）.将下丘脑提取液中的TRH分离出去,仍具有PRF活性,说明下丘脑提取液中PRF活性不是来自TRH.PIF与 PRF的化学结构尚不清楚,由于多巴肽可直接抑制腺垂体PRL分泌,注射多巴胺可使正常人或高催乳素血症患者血中的PRL明显下降,而且在下丘脑和垂体存在的多巴胺,因此有人进出多巴胺可能就是PIF的观点. （六）促黑素细胞激素释放因子与抑制因 促黑素细胞激素释放因子（melanophore-stimulating hormone releasing factor,MRF）(melanophore-stimulating hormone release-inhibiting factor,MIF)可能是催产素裂解出来的两种小分子肽.MRF促进MSH的释放,而MIF则抑制MSH的释放. 二、调节下丘脑肽能神经元活动的递质 下丘脑能神经元与来自其他部位的神经纤维有广泛的突触联系,其神经递质比较复杂,可分为两大类：一类递质是肽类物质,如脑啡肽、β-内啡肽、神经降压素、P物质、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；另一类递质是单胺类物质,主要有多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）与 5-羟色胺（5-HT）. 组织化学研究表明,三种单受类递质的浓度,以下丘脑“促垂体区”正中隆起附近最高.单胺能神经元可直接与释放下丘脑调节肽的肽能神经元发生突触联系,也可以通过多突触发生联系.单胺能神经元通过释放单胺类递质,调节肽能神经元的活动.下丘脑单受能神经元的活动不断受中枢神经系统其他部位的影响,所以它们对下丘脑调节肽分泌的调节作用比较复杂,现将一些研究结果列于表11-2. 表11-2 单胺类递质对几种下丘脑调节肽和相关激素分泌的影响
TRH
（TSH）
GnRH
(LH、FSH)
GHRH
（GH）
CRH
（ACTH）
PRF
（PRL）
NE
↑
↑
↑
↓
↓
DA
↓
↓（一）
↑
↓
↓
5-HT
↓
↓
↑
↑
↑
↑增加分泌 ↓减少分泌 （一）不变 近年来的研究表明,阿片肽对下丘脑调节肽的释放有明显的影响.例如,给人注射脑啡肽或β-内啡肽可抑制CRH的释放,从布使ACTH分泌减少,而纳洛酮则有促进CRH释放的作用；注射脑啡肽或β-内啡肽可刺激下丘脑释放TRH和GHRH,使腺垂体分泌TSH与GH增加,而对下丘脑的 GnRH释放则明显的抑制作用.
可以看出无机盐平衡的调节不受下丘脑调控
心理障碍是指一个人由于生理、心理或社会原因而导致的各种异常心理过程、异常人格特征的异常行为，是一个人表现为没有能力按照社会认可的适宜行动，以致其行为的后果对本人和社会都是不适应的。
当心理活动异常的程度达到医学诊断标准，我们就称之为心理障碍，心理障碍强调是这类心理异常的临床表现或症状，不把它们当做疾病看待。此外，使用心理障碍一词容易被人们所接受，能减轻社会的歧视。
通常所说的“心理障碍”有一个比较一般的定义，指没有能力按社会认为适宜的行动，以致其行为后果对本人或社会是不适应的。这种“没有能力”可能是器质性损害或功能性损害的结果，或两者兼而有之。可概括为：①心理机能失调指认知情感或者行为机能的损坏；②个人的痛苦该病症给个人造成痛苦；③非典型的或者非文化所预期的不是该地区文化行为典型的特点。
抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物（遗传、神经递质、内分泌、免疫系统）、心理和社会因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早期发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。
一、遗传因素
抑郁障碍的发生与遗传因素密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于-般人群。
血缘关系越近发病一致率越高，父母兄女发病--致率为12%~ 24%，堂兄弟姐妹为
2.5%；双双生的为12%~ 38%，单双生为69%-95%；寄养子患者的亲生父母为31%，养父母为12%。提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现40%~50%的患者有遗传倾向，即将近--半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一-级亲属发生抑郁症的危险性明显高于--般人群。关于其遗传，目前多数认为是多基因遗传。
二、生化因素（神经递质）
1. 5-羟色胺（5--HT）假说近10 年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5--HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
研究发现，者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）
含量降低，还发现5--HIAA水平降低与和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。
2.去甲肾上腺素（NE）假说
研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。
3.多巴胺（DA）假说
研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Pirbedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。
其他还有乙酰胆碱（ACh）假说、氨基丁酸（GABA）假说。
三、神经内分泌功能失调
近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。
1.下丘脑一垂体--肾上腺轴（HPA轴）
通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17-羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。其次，约40%的抑郁症患者抑制试验（DST）为阳性。
新近研究发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻患者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。研究还发现，重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为HPA异常的基础是CRH分泌过多。
2.下丘脑一垂体--甲状腺（HPT）轴
研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。25%~ 70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。
3.下丘脑一垂体一生长素（HPGH）轴
研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显低于正常对照。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。
四、生物学因素一神经 可塑性
心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障碍中神经可塑性遭到破坏。
1.神经元和胶质细胞的变化
尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、肯侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层--些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。动物模型研究发现，海马CA3区锥体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞菱缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5-HT的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。
2.神经元内信号转导通路的变化
抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：
①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运；同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶C信号传导通路。
Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于Wnt信号通路提高神经元可塑性。
Wnt可激活松散的中间激酶，后者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.
CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。锂盐通过抑制GSK-3p提高p-链蛋白水平，产生抗凋亡效应，并通过T细胞因子/淋巴增强因子1TefLef-I刺激轴突生长。丙戊酸盐和其他抗惊厥药，也通过抑制GSK-3p或诱导I链蛋白来抗凋亡。③神经营养因子下游信号传导通路：抗抑郁药和心境稳定剂可影响神经营养因子信号传导通路。脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导通路可能参与电痉挛治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。给予NE和5-HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药，可增加海马中BDNF的表达。MAOIs 也可增加前额叶BDNF水平。
五、心理社会环境因素
不利的社会环境对于抑郁障碍的发生有重要影响，这些不利的环境可以归纳为：
①婚姻状况。婚姻状况的不满意是发生抑郁的重要危险因素，离异或分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出。②经济状况。低经济收人家庭中的主要成员易患抑郁症。③生活事件。重大的突发或持续时间在2-3个月或3个月以上的生活事件对个体抑郁症的发生构成重要的影响。重大的生活事件，如亲人死亡或失恋等情况可以作为导致抑郁障碍的直接因素。
六、人格因素
人格特征中具有较为明显的焦虑、强迫.冲动等特质的个体易发生抑郁障碍。具体表现为过分疑虑及谨慎，对细节、规则、条日、秩序或表格过分关注，力求完美，道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际交往，过分拘泥于社会习俗，刻板和固执；或表现为持续和泛化的紧张感与优虑；或在社交场合过分担心会被别人指责或拒绝；或在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。
七、儿童期的经历
儿童期的不良经历往往构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。调查发现，以下
--些经历与成年后患抑郁症关系密切：①儿童期双亲的丧亡，尤其是在学龄前期。②儿童期缺乏双亲的关爱（例如在儿童期由于父母的关系不融洽、父母分居两地、由于父母的工作或其他原因使儿童本人长期寄养在祖父母处或全托幼儿园或寄读学校等）。③儿童期受到，特别是性。④儿童期的其他不良经历（如长期生活于相对封闭的环境、父母过分严厉、无法进行正常的社会交往等）。
八、躯体因素
躯体疾病，特别是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁障碍发生的重要危险因素。
1.恶性肿瘤
恶性肿瘤的患者中抑郁障碍的发生率明显高于--般人群，其原因是多方面的。恶性肿瘤对患者的健康和生命所构成的威胁以及患病以后对患者生活质量和社会功能的影响、抗肿瘤药物的不良反应、手术治疗所致的躯体残缺或生活的不便等均可以作为抑郁障碍的重要诱因。
2.代谢性疾病和内分泌疾病
甲状腺功能减退（甲减）患者可出现心境低落、思维迟缓、动作缓慢、记忆力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食欲下降、兴趣下降或缺乏、嗜睡等症状，与抑郁
障碍相似。甲减患者的思维、情感和行为抑制尤为突出，患者的反应性、警觉性下降，严重者可以出现抑郁性木僵。糖尿病中最常见的精神症状是心境低落，且糖尿病患者人群的或未遂的发生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑郁障碍发生的重要危险因素之--。在糖尿病患者中所观察到的心境低落有两种情况，一是表现心境低落，但不符合抑郁障碍的诊断标准，心境低落对患者的心理及生理影响不大；二是心境低落及相关症状对患者的心理社会功能构成明显的影响，符合抑郁障碍的诊断标准。糖尿病患者容易发生抑郁障碍主要原因为：①糖尿病相关的饮食限制、增加的自我护理工作量给患者生活带来诸多不便。②患者对可能出现的躯体脏器的损害和并发症过分担心。③糖尿病造成的躯体脏器损害。④糖尿病的某些病理生理改变容易导致抑郁情绪的产生，包括血糖紊乱和神经内分泌的异常。
3.心血管疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病均可作为产生抑郁障碍的危险因素。部分患者可表现出情绪低落、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等；还有的患者可出现疑病观念等。同时，抑郁情绪又会对冠心病的发生发展产生负性影响，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。
4.神经系统疾病
帕金森病、癫痫等疾病均容易伴发抑郁。调查表明癫痫患者的抑郁障碍发生率明显高于--般人群，的发生率为一般人群的5倍。最容易出现抑郁的癫痫亚型为强直阵挛发作和复杂部分发作。
导致抑郁产生的原因可能有3个方面：--是由于疾病所造成的社会功能受损、生活质量的下降以及社会的偏见所带来的心理问题。二是某些抗癫痫药物、抗帕金森病药物的影响。三是可能存在的共同的神经生物学机制的作用。
九、精神活性物质的滥用和依赖
精神活性物质的使用和戒断都可成为抑郁障碍的危险因素，这些物质包括类物质、中枢、、酒精、镇静催眠药物等。由于酒精使用（饮酒、酗酒）相当普遍，应予特别关注。
调查发现，长期饮酒者有50%或以上的个体有抑郁障碍。酒精和抑郁障碍的关系在不同的个体有不同的情况，有的个体是在有饮酒史以前已经存在抑郁，但长期饮酒以后使抑郁更加明显：而对于有的个体来说，是酒精依赖出现以后才出现明显的抑郁障碍，因此酒精和抑郁之间的因果关系很难简单界定，但在临床上发现嗜酒往往和抑郁障碍相伴随。
此外，其他精神活性物质如阿片类物质和抑郁障碍的关系也与酒精相类似。
十、药物因素
某些药物在治疗过程中可引起抑郁障碍，其中包括某些抗精神病药物（如氯丙
嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药
（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如）
等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。
需要注意的是，危险因素在许多情况下是共同发挥作用的，例如影响婚姻状况的因素中除了不可抗拒的外界因素外，个体的人格特点也往往影响婚姻关系。在考察抑郁障碍的危险因素时，应具体分析特殊个体存在的问题。证据表明，阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁障碍的危险显著增高。
为什么会抑郁？
抑郁是内心情感的失衡，造成抑郁的有很多因素。
1 曾经有过暗不见天的黑暗经历
人们常说一句话，就是时间会治愈一切，但是真实的情况是—时间能抚平身上的伤，却无法安抚内心的伤
2 曾被人多次 嘲讽，灌输你最无用的想法
这样的人在潜意识告诉自己 自己不配世界上的任何东西，将自己低落在尘埃，否定自己，怀疑自己
3 当下不如意
曾经的事情已经过去，现在是一切的根源。
当自己做不好一件事情 或是工作不如意，友情不和善 爱情不尽兴
哪个卑微的自己就会出现，
否定自己的一切，就会在接受一切的时候放弃
4 身体状况的下降
身体不适会引起心理的空虚，这就是生病的人想找人陪的原因
如若你的朋友有抑郁的倾向，请关爱他，毕竟他的世界万顷黑暗，给他一束光，就是救他一命。
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