遗传性共济失调约占神经系统遗传病的10～15％很多国家和地区都有发生但不同的疾病类型其患病率在不同国家民族和地区有较大的差异文献中保守的估计全世界的患病率约为3/10万。脊髓小脑共济失调（spinocerebellarataxiasSCAs）是其中一组以常染色体显性遗传为特征临床表现以共济失调为主的神经系统遗传变性病通称为SCA系列。这组疾病存在明显的遗传异质性和临床变异性各类型之间又多有重叠交叉的症状和体征造成分类的复杂多样。。。对症治疗药物尽管SCA的致病基因各异但在蹭中均累及脊髓和小脑引起共济失调等表型且绝大多数类型致病机制未明因此目前的治疗主要为对症治疗可帮助病人建立自信改善症状在一定程度上延缓病程进展。1。1共济失调共济失调是最难以用药物治疗的症状既往曾用毒扁豆碱加兰他敏甲氧苄氨嘧啶和磺胺增效剂磺胺甲基异恶喹等在部分病人有一定的短期疗效但是由于存在明显的副作用难以长期使用。1。2帕金森综合征症状黑质-纹状体多巴胺系统是SCA特别是SCA3重要的蹭受累部位。多巴胺（dopamineDA）是黑质－纹状体系统的重要神经递质其中34-二羟苯乙酸(34-dihydroxyphenylaceticacidDOPAC)和高香草酸(HomovanillicacidHVA)分别为DA的中间代谢产物和最终代谢产物。脑脊液中的DADOPAC与HVA含量变化反映了中枢DA能系统的活动状态已有报道SCA3患者脑脊液中这三者的含量均较对照组明显降低然而服用多巴胺类药物治疗对改善共济失调症状无明显效果但对SCA3中的帕金森综合征类型可能有效。1。3肌肉痛性痉挛和肌肉僵直SCA3和其它SCA亚型病人可出现痉挛状态镁制剂奎宁美金刚可缓解部分症状对严重的强直痉挛可用巴氯芬盐酸替扎尼丁或美金刚常可取得较好的效果。值得注意的是为缓解肌张力障碍有人用肉毒毒素治疗然而一些影响前角细胞的疾病如SCA3应慎重因为肌肉注射肉毒毒素能够引起严重和持久的肌肉萎缩。2。非药物治疗2。1康复及心理治疗目前对于遗传性脊髓小脑共济失调患者的康复和心理治疗尚未引起大家的重视实际上这种支持治疗非常重要不仅可以增强病人对疾病的认识和自信心同时可以改善语言吞咽平衡纠正步态和姿势提高生活质量。如构音障碍和吞咽困难可予以语言训练和吞咽训练治疗可在活动中用棱镜来纠正斜视的角度可用夹板和类似材料以防止过仰位和膝盖过伸所带来的损伤和疼痛。2。2经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulationTMS)经颅磁刺激是神经刺激技术的一种有报道该技术能显著地改善患者躯干的共济失调并增加小脑的血流量。3。临床试验近年来随着对遗传性共济失调的分子发病机制的深入研究对于可能的发病环节及治疗靶点有了新的认识（表
1）如调节离子通道抑制突变基因表达促进分子伴侣作用抑制蛋白水解抑制突变蛋白聚集稳定线粒体抑制Caspase抑制组蛋白脱乙酰调节转录随之出现了一些相应的临床试验。3。1作用于电压门控性钙离子通道药物SCA6为电压门控神经元钙离子通道的α1A基因突变引起神经元钙离子内流缺陷而致病。发作性共济失调II型和家族性偏瘫型偏头痛同样都是由于钙离子内流进入神经元引起发病。钙离子通道对PH值变化敏感其核心存在质子化位点对钙通透性非常重要而H 对通道有阻滞作用。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性减少H 的分泌。因此乙酰唑胺可能通过酸化作用稳定异常的钙离子通道减少钙离子内流。有研究者给予SCA6患者乙酰唑胺250-500mg/天治疗32周症状得到暂时的缓解长期的治疗效果尚未确定。另外已经证实乙酰唑胺对于CACNL1A4突变引起的发作性共济失调II型和家族性偏瘫型偏头痛治疗有效。由于加巴喷丁及普瑞巴林（pregabalin）可与电压门控神经钙离子通道α2δ亚单位相互作用有学者提出可将其用于SCA6的治疗还有待于进一步的临床试验证实。3。25-羟色胺补充疗法5-羟色胺是小脑重要的神经递质增加5-羟色胺的生成减少丢失和增加回吸收量都有助于共济失调的改善。5-HT神经元主要位于脑干中缝核中线附近。神经纤维自中脑缘区末端和背部投射到前脑还有纤维走向小脑。延髓5-HT细胞有下行纤维到脊髓小脑主要的神经递质为5-HT。脊髓小脑变性主要为小脑脑干及脊髓萎缩实验证实有5-HT的异常。研究者尝试了多种5-羟色胺补充疗法如5-羟色胺前体（左旋羟色氨酸）5-羟色胺受体（5-HT1A和5-HT
3）激动剂以及5-羟色胺回吸收抑制剂（氟西汀舍曲林帕罗西桐但仅有5-HT1A受体激动剂对共济失调有效其它方法疗效不肯定。3。3组蛋白去乙酰酶抑制剂研究表明目的基因的转录下调与PolyQ疾病的发病机制有关。McCampbell等发现CREB结合蛋白（CREB-bindingproteinCBP）在核内可与含异常扩展PolyQ肽链的蛋白发生相互作用。CBP是一种核蛋白辅助因子通过与转录因子CREB结合影响目的基因的转录。它具有乙酰基转移酶的活性可使核内多种蛋白发生乙酰化。其中组蛋白乙酰化是启动目的基因转录的关键步骤。PolyQ蛋白的核内异常聚集可能减弱了组蛋白乙酰化的水平从而引起目的基因的转录异常。研究表明组蛋白去乙酰酶抑制剂（histonedeacetylaseinhibitorsHDACIs）对PolyQ疾病有一定的疗效。目前已有多种药物被用于治疗方面的研究如丙戊酸盐丁酸钠丁酸苯酯等其中丁酸苯酯治疗亨廷顿舞蹈波HD）已进入二期临床试验阶段。3。4锂盐和丙戊酸钠遗传性脊髓小脑共济失调中多种类型属于多聚谷氨酰胺疾病神经元内出现异常的蛋白质聚集。HSP70与HSP27等热休克蛋白可抑制PolyQ的聚集热休克转录因子（包括HSF-
1）可调控它们的表达。糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase-
3）可抑制HSF-1作用。锂盐是有效治疗双相情感障碍的药物可通过抑制GSK-3提高HSP70HSP27及β-连环蛋白（β-catenin）的表达发挥作用。另外锂盐还可通过抑制p53与Bax增强Bcl-2的表达等多种机制保护神经细胞。近来研究证实锂盐对包括HDAlzheimer病SCAs在内的神经变性疾病也有治疗作用。丙戊酸钠是一种被广泛使用的抗惊厥药物在胃肠道内分解为丙戊酸（VPA）对GSK-3具有拮抗效应同时可增强β-连环蛋白的作用还可抑制谷氨酸的毒性。3。5谷氨酸递质系统药物N-甲基-D-天冬氨酸受体是离子型的谷氨酸受体研究发现该受体的拮抗剂如苯环己哌啶地佐环平可造成人与动物的共济失调。因此有学者推测NMDA受体变构激活剂（D-环丝氨酸）可用于共济失调的治疗。研究显示该药能较好地改善躯体共济失调和构音障碍而对四肢共济失调和眼球运动障碍效果不明显。3。6抗氧化治疗氧化应激是神经变性病发病和加重的诱因之一遗传性脊髓小脑共济失调也不例外中枢神经系统具有高耗氧率丰富的脂质含量以及与其它器官相比抗氧化物酶相对缺乏的特点易受氧化应激损伤。维生素E是有效的自由基清除剂其抗氧化作用主要是消除脂肪及脂肪酸自动氧化过程中产生的自由基。辅酶Q10是组成呼吸链的必需成分是电子传递链中的递氢体为线粒体合成ATP的必要成分可清除自由基并与维生素E协同在体内起抗氧化作用是目前国内外广泛使用的抗氧化剂。3。7线粒体保护剂线粒体异常已被公认为神经系统变性病普遍存在的现象在遗传性脊髓小脑共济失调中尤为常见督酞（恩必普）可提高神经细胞线粒体ATP酶活性以及线粒体复合酶IV的活性改善线粒体膜流动性恢复膜电位对遗传性脊髓小脑共济失调可能具有一定的的治疗效果。
您好
这两者的区别诊断较为复杂，没有专业人员的指导，自己自评的误差很大，不建议自己对号入座。
一、虽然两者的诊断标准和成病因素是差别很多的，但是真正在临床上区分不是很容易。重叠比较多。而且两者是有共病的可能。
二、这二者本就是同存的，双相，或者抑郁，一般来说一定是有过不好的经历，根源很大部分都是叠加性的心理创伤。
三、症状
1.PTSD:
① 闯入性记忆（强迫反应）
个体在清醒或睡眠时，创伤记忆强行进入脑海，以闪回或噩梦的形式重现当时的事件场景，使个体不断地重复体验当初的情绪和感觉，强烈程度也相差无几。
② 躲避反应
个体努力避免对经历过的创伤的谈话、回忆、询问，努力不去接触与创伤事件有关的人物，不去发生事件的地点，出现“遗忘”事件细节的情况，埋藏起原本关心的人和事物的情感，和他人保持距离，感到极为孤独，不愿意参加社会活动。
③ 唤起反应
个体表现为容易发怒、容易受惊吓、失眠、紧张不安和焦虑、对小事反应过度，注意力不能集中。
2.躁郁症：
也叫作“躁狂抑郁性精神病”、“两极性情感紊乱”、“双向型障碍”，是以情感高涨或低落为主要症状的精神病。没有特定的原因，而患者有周期性的情绪变化，抑郁和兴奋常常交替出现。有时心情很不愉快，对什么事也不感兴趣，整天无精打采，注意很不集中，常常焦虑不安，甚至悲观厌世，并伴有的；有时又情绪高昂，长时间过分活动和兴奋，话多，精力旺盛，并且极度乐观。具有缓解和复发倾向，缓解期精神活动完全正常。
所以说，非专业人士不好自己判断
如果感到非常不适，还是及时就医比较稳妥
亲身感受
我小外公娶的老婆是精神病
之后他的儿子女儿长到了都不同程度的出现了精神病
他儿子现在每天在家里看电视，一定要把声音开到最响，最严重的一次是过年了自己的衣服，把我们家的玻璃什么的都砸了。
他女儿每次发病就是大半夜的唱戏，敲墙壁，我小时候住外婆家，就在隔壁，半夜都吓的要命。
现在他们的后代也认识的，在当护士，了解了她们家情况都不敢娶她们，目前20几岁，也没有任何精神病的情况出现过。
爱她就给她自由，
不爱她请给她自由！
3月30日是世界双相情感障碍日，双相障碍属于心境障碍的一种类型，之所以叫双相，指的就是患者既会躁狂发作又会抑郁发作，说的通俗点，就是情绪忽喜忽悲，因此，双相障碍也被称为躁郁症，情绪的跷跷板。
双相障碍的情绪起伏波动会更大，有严重抑郁和躁狂，躁狂发作时表现为情感高涨，兴趣与动力增加，言语行为增多，而抑郁发作时会出现情绪低落、兴趣减少、思维行为迟滞等核心症状。
双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁，常反复循环，交替往复，或不规则等多样形式的出现，也可以出现抑郁躁狂同时存在的混合发作，躁狂发作持续一周以上，轻躁狂发作持续四天以上，抑郁发作持续两周以上，并对患者的日常生活及社会功能等产生不良影响，其实历史上不少政治文化名人，丘吉尔、林肯、梵高、海明威、玛丽莲梦露等都有这种病。
双相障碍是一个发作性的病程，就是容易一段一段的发作，反复的出现，躁狂发作通常都是急性起病，在几个小时之内或在几天之内发展到一个高峰，如果不治疗、不干预，三个月之后也逐渐缓解。
严重的抑郁发作和躁狂发作，这个不允许自然缓解，因为当病人在这种严重的抑郁时，可能会出现自伤和，在躁狂发作时，也可能会出现冲动、攻击、伤人等，既然这个病反复发作，那么就需要去维持治疗。
双相情感障碍是一个重性精神病，双相治疗是有一定难度的，而且发作时很痛苦，但是及早治疗还是比较理想的，所以一定不要拖延。
那么双相情感障碍能不能最终脱离药物呢？
目前传统的精神病学对双相情感障碍的理解，一般来说是不能脱离西药的，这是一个精神学界的一个共识，是因为有的人认为它是一个遗传性疾病，重性精神疾病，它只有遗传基因上的问题，这是一种学说.
也有人认为是大脑的化学递质问题，而化学递质问题那就不断的补充递质，如果递质不补充进去，那么它就不能达到控制他症状，因为双相他的表现一方面抑郁，一方面兴奋，兴奋和抑郁之间交替进行，冲动和意志之间交替进行，特别是有的双相冲动起来还有打人毁物，这样一些控制不住的情绪，这是非常危险的，所以说精神病学界一般来说，不能够脱离药物的。
有相当一部分人是可以通过中医心理疗法能够脱离西药的，因为双相情感障碍是他幼年、童年、少年、青年成长过程当中，他从小到大的情绪调控的能力没有获得或者比较弱。
我们正常人有兴奋的事的时候，他把自己这种兴奋的程度调控在一个比较正常的范围，一个遇到悲伤的事、遇到痛苦的事、遇到不高兴的事、沮丧的事也能够通过自我调节，能够使自己的负性情绪、负性认知处在一种比较平衡的一个范围，或者是短暂的范围，短时间它悲伤痛苦是可以的，但是那些双相的病人他调控不过来。
正常人他只有调控能力，比如说遇到一个重要的事情受到刺激，一刺激以后，我们正常人痛苦几天，通过自我调节，通过认知的改变，很快就改变了，而双相情感障碍的病人他缺乏这个能力，他甚至在三岁之后，他应该有具备的情绪调控能力都不具备，那么他这样的一种病人，他必然在他的成长发育过程当中，他的人格发展过程当中，存在着双相不足：
那么两个不足就导致他这个症状。
相关资料显示，处于缓解期的病人，在医院康复治疗和心里咨询的干预下，学习、工作、生活都没有问题的，应该可以完成美术集训。双相情感障碍作为一个发作性的疾病，有时候发作，有时候缓解。现代医学认为这种疾病与中枢单胺类神经递质改变有关，是一种多基因遗传性疾病，与生物学因素关系更为密切，而心理因素可能只是诱因，甚至有些病人在没有心理因素诱发的情况下也会发病。在治愈以后，根据病人病情，需要进行巩固治疗，这期间仍然要经常找医生复诊，复诊既是取药也是判断病情是否稳定的过程。只有经过巩固和维持治疗，才能把复发的风险降到最低。
病人在症状消失后的康复过程中还需要面临很多问题，其中如何面对疾病带来的病耻感很重要。在很多普通人眼中，精神疾病患者被视为异类，发作时的症状可能是可怕的或“疯癫”的，可能给周围人带来过麻烦，社会上也一定程度上存在着歧视精神疾病患者的现象，在这样的大环境下很多病人本人也会因为得了这种病觉得在人前抬不起头。病耻感问题是影响康复，影响病人恢复应有社会功能的一个障碍。
诚然，要拿笔画画表达内心，要克服很多障碍。当然，从另外的角度，也要特别珍惜这个机会，内心一直积压着要表达的在画笔中流淌。对他们来说，是难得的表达自我内心世界的机会。他的作品也许完全改变了我们的世界观和人生观。我们这些正常人的三观，是停留在世俗世界中的。他们的艺术，展现的是世俗之外、不受规范制约的精神世界，非常个性。有时画面是不受时空限制的。资料显示，他们注重感受，跟常人有一个很大的不同——普通人善于学习、善于总结别人的经验，而他们普遍有学习障碍，不善于学习总结别人的经验，相反，他们拒绝学习，而是过于看重自我，认为自己的东西是最好的。所以说，我们要充分地尊重他们的内心世界，让他们能自由表现，他们会很开心，很有成就感。我们总是用我们的标准去强加给他们，是对他们的不尊重。相反，我们的工作，应该是把他们的弱势变成优势。比方说，他们特别自我、任性、固执，不善于学习，特别敏感、脆弱、多情，我们认为这是他们的弱点，但是它们转化到艺术当中，恰恰是一般艺术家做不到的。就是不受时空限制；不受经验约束；随心所欲、没有顾忌地表达。也被称为原生艺术，现在能欣赏原生艺术的人越来越多。
你妹妹是，说明你们家族有精神症的基因，比如说你们的父亲、母亲有，或者父母的上一代直系亲属有。这个确实是遗传的，如果你基因有，只不过在你这里是隐性，没有发病，那么你的小孩说有风险的。不是你妹妹遗传给你的小孩，是你体内的基因遗传给你的小孩
“精神病”这个词，本身是被污名化的。是包含在近400种精神疾病中的一类。精神病一般是指重性精神疾病，它包括六大类：1.精神症2.偏执性精神障碍3.情感性精神障碍4.双相情感障碍5.癫痫所致精神障碍6.精神发育迟滞所致精神障碍。
最为困扰研究者及临床学家的就是精神疾病的病因。除了少数疾病有明确的致病因素（如精神活性物质所致精神障碍）之外，大多数精神疾病都被看作是多种因素综合作用的结果。
人类的中枢神经系统发育完全大约要到25岁。期间任何生物，心理和理化方面的影响，如母孕期间饥饿，子宫内感染，产伤，儿童期创伤经历，毒品滥用等，都可能会直接或间接影响到大脑的发育，从而造成精神疾病的易感性。有些儿童在链球咽炎后突然出现强迫症的表现。
以下重点介绍一下重性精神疾病精神症的病因。
精神症是最常见的精神病性疾病，具有感知、思维、情感、行为等多方面异常的障碍，以精神活动与环境之间不协调为特征。多起病于青壮年，男女发病率相似，但男性比女性起病年龄约早5年，常缓慢起病，病程迁延呈慢性化和衰退倾向。
1.遗传学与环境因素：
精神疾病具有遗传性，是基因将疾病的易感性一代传给一代，而且是多个基因的相互作用，加上环境的因素，产生了疾病。由于多基因的相互作用，使我们很难找到确切的致病基因，但是找到与疾病最为密切的环境因素确很容易。因此，改变导致精神疾病的环境因素，将会是当前预防精神疾病的重点。
2.心理及社会因素：
应激生活事件，情绪状态，人格特征，性别，父母养育的，社会阶层，经济状况，种族，文化宗教背景，人际关系等均可构成影响精神疾病的因素。
3.神经病理学方面
早期CT和磁共振（MRI）研究均表明：精神症患者发病初期就有侧脑室扩大，而且患者颞叶，颞上回及内侧颞叶结构的体积减小，表现为灰质、白质体积缩小。
首发精神症患者的右侧眶额叶体积增加与阳性症状的严重程度有关；前额叶背外侧体积改变与抽象力，注意力和记忆力的表现有关；颞上回的前角、后角和整个颞上回均体积减少，与幻听和思维障碍的严重程度有关。
研究还发现，思维贫乏与左前额叶及上顶叶皮质代谢降低有关，妄想与左侧颞叶代谢降低有关，联想障碍与左下顶叶代谢降低有关。患者的孤独，活动较少，紧张等症状与额叶前中央区区域脑血流减少有关。
4.神经生化方面：
精神症主要有三方面的假说，除了多巴胺（DA）假说和5-羟色胺（5-HT）假说外，近年比较受关注的是氨基酸类神经递质假说，中枢谷氨酸功能不足可能是精神症的病因。非典型抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能，是治疗中度到重度阴性症状及认知功能损害有希望的药物。
精神症在成年人群中的终生患病率在1%左右，年患病率为0.26-0.45%。有50%的患者曾经试图，10%的患者最终死于。
目前我国有近700万人患有精神症。因此，每年所造成的医疗费用支出，患者本人及家属的生产力损失是十分惊人的。该病的预后不良，大约2/3的精神症患者长期有明显的精神病症状，社会功能损害明显，功能残疾率高。全国残疾人流行病调查数据显示：精神症约占精神残疾人数的70%，是导致精神残疾的最主要疾病。
所谓躁狂症，就是发病时既有狂躁症，又有忧郁症的症状，也叫忧狂病，是忧郁症当中最严重的精神疾病，又称之为双向情感障碍精神疾病。发病时，时而狂躁，时而情绪忧郁，狂躁时说话滔滔不绝，跳跃思维，而且混乱，好像有道理却不在一条线上，整天忙忙碌碌，却什么事情也做不好。忧郁时情绪低落，悲悲切切，哭哭啼啼，想死的念头都有。而这种情绪交替混合发作，患者痛苦，家人更痛苦。
精神症是精神病最严重的疾病之一，是以人格为主诉的精神疾病，发病时幻觉、幻想，幻听、幻视，行为举止失常，疑心病很重，甚至登高而歌，弃衣而逃，胡言乱语，意识不清，大脑司令部除在瘫痪状态，社会功能丧失，生活都不能自理。
无论是双向情感障碍疾病，还是精神症都要配合治疗，最好中西结合，标本兼治，但是患者必须要坚持长期的服药，严重的要服药终身。
药不是仙丹，医生不是上帝，可离开药又万万不可。最好的医生还是自己，最好的良方：反思自己，找到自己，认识自我，放下、放过自己，让自己忙起来，动起来，走起来，爱自己，爱他人，爱从一花一草做起，修心养性，有效的管控好自己的情绪，难得糊涂，活在当下，身体治愈功能才能慢慢的恢复正常和强大，才能预防复发，才能真正从心里走出精神病的包围圈。否则，多次复发，不仅久病难医，而且容易致残，甚至悲剧发生。
不可否认精神病除了环境、自身的个性，以及重大疾病转移和工作、生活、学习，受到的压力和刺激之外，还有个重要因素，就是有遗传因素存在。人的个性是天生的，后天养成的观念是性格，往往父母是什么样子的个性，就遗传孩子什么样子的个性，何况是精神病？虽然遗传可能性不大，但现实生活中存在，古人云：什么样的种就结什么样子的瓢。试想：种子有问题，田地又不肥沃，结出果实怎么会好？尤其女患者遗传可能性更大，母肥子壮就是这个道理，何况你们双方都是精神病患者。
谁也不能剥夺你们生育的权利，谁也阻挡不了你们生育的意愿。不过要想生育先想好如下问题：
1.你们是否处在康复期，如果是万万不可以生育。因为服药量会影响胎儿发育和成长。
2.你们是否复发过多次？复发三次以上，久病难医。自己都自顾不暇，怎么能扶养下一代？
3.你们是否跟正常人一样，正常的工作生活，不仅能养活自己，还可以养活他人。如果不能，怎么养育孩子？
4.你们的病情是否得到主治医生的痊愈证明？起码在10年以上没有复发过，同时并有足够的信心并能保证你们自己今后的病情不再复发。因为复发一次严重一次，不仅自己痛苦，家人更痛苦。
5.想生育一定要征求你们的主治医生意见。这样你们的心会更安。
总之，精神疾病不是一般的病，双方都是患者，而且女性患者又是精神症，想生育，请三思而后行。
我喜欢心理学，想了解一下这个事情，谢谢大家解答。。。。。。
