糖尿病对男性性功能的影响是肯定的,男性糖尿病患者出现性功能障碍,大多呈渐进性,早期不易被自己所察觉,大多数于糖尿病发病数年后较为明显的症状.早期性功能障碍表现有接受刺激至所需时间延长,坚度有轻度或中度降低,时间缩短,但,,及性往往不受影响,故不易为患者所注意.随着病情的发展,的坚度逐渐下,时间进一步缩短至不能.1.糖尿病患者因患病常有心理上的抑郁与焦虑,可诱发和加重性功能障碍的出现.2.糖尿病患者常合并有高血压,冠心病,脑血管病等,而服用某些抗高血压药,利尿剂及抗抑郁剂均可引起.3.糖尿病的所有并发症都是因为高血糖侵害了全身大,小血管所造成,当糖尿病的血管病变,累及到海绵体的微小血管时,由于供血不足而引起不坚或不能.糖尿病患者的血管病变,可能是和功能紊乱的原因之
一.4.一般认为的是受盆腔内脏和的神经支配,当糖尿病患者发生神经病变时,累及到盆腔的交感神经系统,就能引起.5.某些糖尿病患者,时无射出或减少,可能是逆行所致.因糖尿病病理改变可累及盆腔的植物神经系统的系统控制,时膀胱颈部的括约肌关闭,导致逆行,尿液中有大量的存在.
第一节肾上腺的解剖和组织学人体肾上腺是成对的器官，位于腹膜后，在双侧肾的内前上方，平第一腰椎，相当于第11肋水平，右侧比左侧稍高。肾上腺组织由外向内可分为皮质和髓质。成人肾上腺皮质约占90%，髓质约占10%。肾上腺皮质由外而内分为三层：球状带，约占皮质15%，主要分泌盐皮质激素；束状带，约占75%，主要细胞为亮细胞，也称海绵细胞，主要分泌糖皮质激素；网状带，约占7~10%，主要细胞为致密细胞，主要分泌脱氢异雄酮及其硫化物。肾上腺髓质和皮质无明显的界限，主要由高度分化的嗜铬细胞组成，其内部的嗜铬颗粒即为含肾上腺素或去甲肾上腺素的分泌颗粒。第二节皮质醇增多症
一、病因及发病机理皮质醇增多症又称库兴氏综合症（Cushingssyndrome），是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长期分泌过量糖皮质激素所引起的一系列临床征候群。其病因分类如下：1、ACTH依赖性皮质醇增多症（下丘脑-垂体性皮质醇增多症）（1）垂体性皮质醇增多症（即库兴氏病，Cushingsdisease）：库兴氏病专指垂体性双侧肾上腺皮质增生，主要由于垂体瘤或下丘脑功能紊乱分泌过量的促皮质激素释放激素（CRH）或促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激了肾上腺双侧皮质增生，产生了过量糖皮质激素。（2）异位ACTH综合征：异位ACTH综合征指垂体以外的肿瘤组织分泌大量ACTH或ACTH类似物质刺激肾上腺皮质增生，使之分泌过量的糖皮质激素、盐皮质激素及性激素所引起的一系列症候群。能引起异位ATCH综合征的肿瘤最常见的是小细胞肺癌（约占50%），其次为胸腺瘤、胰岛细胞瘤、支气管肺癌、甲状腺髓样瘤、嗜铬细胞瘤等。2、ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺性皮质醇增多症）（1）肾上腺皮质腺瘤或腺癌：其皮质醇分泌呈自主性，因而CRH和ATCH分泌处于抑制状态，由此导致肿瘤以外的同侧及对侧的肾上腺皮质处于萎缩状态。肾上腺皮质腺瘤体积较小，直径1~4cm，重量1~40g，很少超过50g，形状规则，外有包膜，质地均匀，很少有出血灶和坏死。肾上腺皮质腺癌体积较大，重量常超过100g，形状不规则，无完整包膜，瘤体中央常有出血和坏死灶，也可呈囊性变和钙化，早期就可出现周围淋巴转移和远处转移。（2）原发性肾上腺皮质结节性增生：该类患者体内ACTH分泌受抑制，不能被大剂量试验所抑制，呈自主性分泌。其发病机制不明。
二、临床表现皮质醇症的典型临床表现主要由糖皮质激素分泌增多引起：1、向心性肥胖：肥胖是本病的主要症状，其特点为向心性，主要在头面部、后颈、锁骨上窝及腹部有大量的脂肪堆积，形成特征性的满月脸、水牛背、罗汉腹，但四肢并不见增粗。其主要原因是糖皮质激素分泌过量，引起糖原异生作用增强，胰岛素分泌增加，促进脂肪在胰岛素敏感区域堆积。2、皮肤变化：患者面部、腹部等部位的皮肤菲雹温暖、潮湿、油腻、皮下血管明显，呈多血质面容。同时在下腹部两侧，大腿前、内侧，股部及臀部、腋窝处常出现粗大的紫红色条纹，称之紫纹。这是由于体内雄激素增加，促进红细胞的生成；加之皮质醇增高导致皮肤胶原蛋白过度分解，从而皮肤菲雹毛细血管扩张、脆性增加和淤血所致。3、高血压和低血钾：皮质醇有明显的潴钠排钾作用，且部分患者还伴有盐皮质激素的分泌增加，导致水钠潴留。高血压一般为轻至中度，血压多在23/13Kpa左右。4、糖尿病及糖耐量减低：过多的糖皮质激素促进糖原异生，同时又抑制组织利用葡萄糖，导致血糖升高甚至糖尿玻这种糖尿病所引起的血糖及尿糖都不甚高，但对胰岛素治疗不敏感。5、骨质疏松和肌肉萎缩：体内糖皮质激素的增高促进机体的蛋白分解，抑制蛋白合成，使机体处于负氮平衡；过多的糖皮质激素还抑制骨基质蛋白的形成，促进骨内蛋白分解、减少肠道钙的吸收和增加尿钙，从而造成骨质疏松和肌肉萎缩。患者常主诉腰背痛、骨痛和身高缩短。骨质疏松最显著的部位是脊柱，尤其是胸椎，严重时可发生压缩性骨折。6、性机能紊乱和副性征的变化：高皮质醇血症不仅直接影响性腺功能，还可抑制下丘脑释放激素的分泌。多数女性表现为不调、不育、男性性征，如妇女生胡须、体毛浓密、面部痤疮、增大等；成年男性表现或性功能低下；少年儿童表现为腋毛和的提早出现。7、生长发育障碍：过量皮质醇可抑制垂体生长激素的分泌，少儿期患者表现为生长停滞，青春期延迟。8、对造血系统和机体免疫力的影响：雄激素水平升高可发生红细胞增多症，皮质醇本身也可刺激骨髓造血使红细胞和血红蛋白增多，患者表现为多血质。糖皮质激素抑制机体免疫系统对外来物、产产生抗体的能力，延迟免疫反应，使机体抵抗力下降，容易发生感染。9、精神症状：多数患者有不同程度的精神症状，但一般比较轻微，表现为失眠、注意力不集中、记忆力减退、忧郁、欣快等，严重的可表现为抑郁症、躁狂症和精神症。
三、实验室检查1、血浆皮质醇测定：皮质醇增多症患者的晨8时皮质醇明显升高，昼夜节律消失，甚至下午或夜间水平高于上午正常值（放免法）：8时：185~594nmol/L（6．7~21．5ug/dl）；16时：99~345nmol/L（3．6~12．5ug/dl）；0时：0~166nmol/L（0~5ug/dl）。2、24小时尿游离皮质醇（UFC）测定：皮质醇增多症UFC常明显升高，且不被小剂量所抑制。正常值：55~345nmol/天（20~120ug/天）。3、血浆ACTH测定：库兴氏病患者ACTH轻至中度增高或在正常高限，昼夜节律消失；库兴氏综合症患者ACTH减低或正常，昼夜节律消失；异位ACTH患者ACTH明显升高。正常值（放免法）：8时：5．1~18．9pmol/L；16时：4．7~16．2pnmol/L；0时：0~10．2pmol/L。4、小剂量抑制试验：库兴氏综合症和异位ATCH综合症患者服用小剂量（0．5mg）后UFC、ACTH和皮质醇无明显下降。小剂量抑制试验是皮质醇症确定诊断的最有价值的指标。5、大剂量抑制试验：用于鉴别库兴氏综合症的不同病因。方法同上，只是剂量加大到2mg。6、CRH兴奋试验：一般在晨8时进行，快速静脉推注（30秒内）CRH溶液1．0ug/kg，采血测ACTH和皮质醇。大部分垂体性ACTH瘤患者的ACTH和皮质醇的反应高于正常，而产生皮质醇的肾上腺腺瘤和大部分异位ACTH综合症者无反应。
四、定位诊断1、垂体：大部分垂体腺瘤为微腺瘤，因此以2mm的薄层CT扫描加造影剂增强及矢状位重建可提高诊断率达50%；有报道指出MRI检查垂体可使诊断率提高到90%。另外可以通过静脉插管到双侧岩下静脉取其中来自垂体的静脉血，如果岩窦静脉血和周围静脉血的ATCH比值大于1．6，提示ATCH来自垂体；另外一方面，可测定双测岩窦静脉血的ATCH比值，如果比值大于1．4，可提示垂体微腺瘤在左侧还是在右侧。2、肾上腺：超声具有操作简易、无损伤的优点，是首选的检查方法，肾上腺腺瘤直径超过1cm的均在其检出范围。CT对肾上腺增生和占位蹭检出率几乎为100%，MRI对肾上腺蹭的检出率与CT相仿。也可用131I标记的胆固醇进行肾上腺同位素扫描，如一侧发现肿瘤，对侧肾上腺可能不显影；如两侧均有同位素密集，则提示肾上腺双侧增生性改变。3、异位ACTH综合征的原发肿瘤位置判断：异位分泌ACTH的肿瘤位于胸腔内的比例比较高，应常规行胸部正侧位片，胸部CT扫描，必要时还要探查腹腔、盆腔等。静脉插管分段取血测ACTH和相关肽也可用于异位分泌ACTH肿瘤的定位诊断。
五、外科治疗皮质醇增多症的治疗原则是：既要去除病因降低体内皮质醇水平，又要保证垂体、肾上腺的正常功能不受损害。治疗垂体肿瘤的首选方法是进行垂体肿瘤切除术。对于经蝶手术失败或无手术指征的患者，建议采用一侧肾上腺全切除和另一侧肾上腺大部分切除。最近，由于X线刀和γ刀的应用使颅内手术操作简便、快速、安全而且疗效显著。对于明确诊断为肾上腺腺瘤的患者，可行腹腔镜或经腰切口切除腺瘤。对于肾上腺皮质腺癌也以手术治疗为主，对于肿瘤局限者行单侧肾上腺根治性切除术，附近淋巴结也应一并切除并逐一病理检查；对于已有远处转移者，原发肿瘤组织和转移灶均应尽量切除，这样可提高药物治疗和局部放疗的效果。肾上腺腺癌发展快，淋巴转移早，术后病人5年生存率仅为25%。密妥坦（O，P-DDD）不仅可以抑制皮质醇的合成，还可作用于肾上腺皮质的正常细胞和肿瘤细胞，使束状带和网状带退变萎缩，对肾上腺皮质腺癌有一定的治疗作用。对于原发性肾上腺皮质增生患者，往往先行体积较大的一侧肾上腺全切术，如果症状满意者可继续随访，如症状仍较严重，可再行另一侧肾上腺大部切除术。此类病人预后良好，常不需终身激素替代治疗。治疗异位ACTH综合征的首选方法是切除原发肿瘤。但往往诊断确立时，肿瘤已到晚期，无法切除，此时一方面可行肿瘤的放、化疗，另一方面可应用药物治疗以减轻皮质醇增多症的临床症状。常用的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑和密妥坦。
六、围手术期处理1、术前准备：皮质醇增多症患者均有体内水钠潴留和高血压等改变，从而加重了心脏的负担，造成心肌损害。因此术前应充分了解患者的心功能状态，并应用有效药物降低血压并拮抗体内糖皮质激素的作用，调整血容量使之达到正常或接近正常；可应用少量保钾利尿药减轻心脏负担；也可应用一段时期的心肌极化治疗，营养心肌改善心肌功能。肾上腺皮质腺癌及异位ACTH综合征病人常伴有严重低血钾，碱中毒和钙磷的代谢异常。对于这类病人术前应予以补钾和纠正碱中毒，调整钙磷代谢异常。一般予以口服氯化钾，既安全又便于控制。对于伴有醛固酮增高者，可予以醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。合并糖尿病者，术前应妥善予以降糖药或胰岛素并采取饮食控制，使血糖和尿糖在术前调整到正常或接近正常水平。皮质醇增多症患者抵抗力较低，组织愈合能力较差，易造成伤口感染和延迟愈合，通常在术前1~2天给予抗生素预防感染，体内如存在的感染灶应完全控制后方可手术。对于肾上腺肿瘤患者，由于肿瘤自主性分泌大量皮质醇导致ACTH分泌被抑制，肿瘤以外的肾上腺组织和对侧肾上腺发生萎缩，为防止肿瘤切除后体内皮质醇骤然不足，应从术前一天予以糖皮质激素以备应激。2、术中处理：术中应严密观察患者血压、脉搏、呼吸等生命体征，对于肾上腺肿瘤切除者，手术开始即应持续静脉滴注氢化可地松，避免肾上腺危象的发生。3、术后处理：肾上腺肿瘤切除后，在一段时间内肾上腺皮质功能低下，需要相当一段时间才能恢复，此时术后糖皮质激素的替代治疗显得尤为重要。通常在手术后24小时内静脉滴注氢化可的松200~300mg。以后逐渐减量，且在减药过程中注意患者的全身反应，如乏力、纳差、恶心、肌肉关节疼痛等。有学者认为由于肾上腺皮质腺瘤导致垂体ATCH分泌受抑制的恢复需4个月左右，萎缩的肾上腺皮质的恢复需数月，因此小剂量激素补充应持续6~12个月。在恢复过程中，一旦出现创伤、高热、感染等应激反应时，需加大激素用量。
七、肾上腺危象的处理肾上腺危象一般发生在术后24~48小时，但最初的症状往往在术后数小时即开始出现。主要表现为体温升高或低于正常、出现乏力、软弱、精神萎靡或嗜睡，也可表现为烦躁不安、神志不清或昏迷，心率可加快，有时可达160次/分，患者四肢厥冷、呼吸困难、血压下降甚至休克。这些症状是糖和盐皮质激素不足所引起的电解质紊乱及急性周围循环衰竭的表现。在迅速排除气胸、哮喘所引起的呼吸困难和失血引起的休克后，应立即静脉补充皮质醇。具体的急诊处理方法：1、快速补充皮质激素：一小时内快速静脉滴注氢化可的松300~400mg，同时肌注醋酸考的松300mg。1~3天内将皮质激素的剂量减至维持剂量。2、纠正水、电解质紊乱：心肾功能正常者，快速静脉点滴生理盐水2000~3000ml，补充钠的丢失；如出现代谢行酸中毒，可补充碳酸氢钠；钾的补充要慎重，尤其是糖尿病患者，由于补液中含有胰岛素，通常的血钾并不能反映患者细胞内钾的水平，需不需要补钾，每日的补钾量，应根据心电图及每日检查的血钾数据逐日调整。3、预防和治疗低血糖：激素代谢紊乱的患者、糖尿病的病人胰岛素使用不当或因高血钾症而大量使用胰岛素致低血糖时，应注意纠正，必要时可立即静脉推注50%葡萄糖60ml。术后应常规监测血糖水平。肾上腺危象若处理不及时或处理不当，后果十分严重，甚至危及患者生命。临床的关键在于预防，正确的术前、术中和术后皮质醇的补充，将有效的预防肾上腺危象的发生。第三节原发性醛固酮增多症
一、病因和发病机制原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism，PA，简称原醛症）是由于肾上腺皮质球状带发生蹭，分泌过量醛固酮，临床上表现为特征性高血压和低血钾的综合症候群。醛固酮分泌是自主性的，过多的醛固酮负反馈抑制肾素的分泌，因此在临床上又被称为低肾素性醛固酮增多症。由于此病是由Conn首先报道，故又被称之Conn氏综合症（Connssyndrome）。其又可分为：1、产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Aldosterone-producingadenoma，APA）：为蹭发生在肾上腺皮质球状带并有合成和分泌醛固酮功能的良性肿瘤。此症占原醛症的60~80%，以单一腺瘤多见。肿瘤直径平均1．8cm，常有完整的包膜。2、产生醛固酮的肾上腺皮质腺癌（Aldosterone-producingadrenocorticalcarcinoma，APC）：少见，仅占1%。本症除分泌大量醛固酮外，往往同时分泌糖皮质激素和性激素并引起相应的生化改变和临床表现。该肿瘤早期即可发生血行转移，手术切除后易复发，预后差。3、特发性肾上腺皮质增生（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）：表现为双侧肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生，约占原醛症的20~30%。对于其病因至今不明，大多数学者相信病因不在肾上腺本身。4、原发性肾上腺皮质增生（Primaryadrenalhyperplasia，PAH）：罕见，在病理形态上同IHA，生化指标和临床症状上类似APA。怀疑病因在肾上腺本身，但确切病因仍不明了。5、糖皮质激素可抑制的醛固酮增多症（Glucocorticoid-suppressiblehyperaldosteronism）：属常染色体显性遗传病，病因可能是在皮质醇合成过程中某种酶系（如17-α羟化酶）缺乏，使皮质醇合成受阻，但ACTH负反馈分泌增多，导致原醛症。6、肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤(Ectopicaldosterone-producingneoplasma)：罕见，曾有报道巢肿瘤和肾肿瘤引起的原醛症。认为是胚胎发育过程中残留在某些器官的肾上腺皮质组织发生的恶性肿瘤，肿瘤具有分泌醛固酮的功能。
二、临床表现1、高血压症候群：高血压是原醛症最先表现的症状之一，随着病程发展，血压可逐渐升高，一般在中等或偏重水平，呈良性发展。原醛症高血压主要以水钠潴留导致的血容量增加及血管阻力增加两个因素所致；血管阻力的增加主要基于细胞外液中钠离子增加，使血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增大。2、低血钾：疾病早期，由于细胞内钾的外移使血钾水平尚能维持在正常低限，随病程的进展，出现不同程度的低血钾。因此对于血钾正常者也不能完全排除原醛症。低血钾者常表现为四肢软弱无力或典型的周期性；严重者可出现呼吸和吞咽困难；心电图表现：Q-T间期延长，T波增宽、压低或倒置、U波明显；严重者可出现心律失常，如房室传导阻滞、早搏、室颤等；长期低血钾可导致肾小管上皮空泡样变性、肾浓缩功能减退，患者出现烦渴、多饮、多尿、夜尿多、尿比重低等；细胞内低钾可使胰岛释放胰岛素受抑制。3、酸碱平衡失调和低钙、低镁血症：细胞内钠、氢离子的增加，会导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。细胞外液碱中毒时，游离钙减少，导致低钙血症。由于醛固酮促进镁的排泄，致尿镁增多、血镁降低。低钙、低镁更易引起肢端麻木、手足抽搐和痛性挤挛。因此在补钾治疗时应同时补充钙和镁。
三、定性诊断1、血钠、血钾：血钠往往在正常值范围或略高于正常，一般140mmol/L。多数患者呈持续性低血钾，血钾常低于3．0mmol/L，也有部分患者出现间歇性低血钾，少数患者血钾可正常或在正常的低限。2、尿钾：24小时尿钾如果超过25~35mmol/L，有临床意义。3、血醛固酮测定：醛固酮分泌呈间歇性节律，需多次测定，常检测清晨8时或下午4时为准。正常值：卧位：9．4~253pmol/L；立位：110~923pmol/L。原发性醛固酮增多症表现为血浆醛固酮明显增高。继发性醛固酮增多症与原发性醛固酮增多症的鉴别有赖于血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的测定。4、血浆肾素测定：正常值：卧位：0．07~1．47nmol/L/h；立位：1．5~5．0nmol/L/h。原发性醛固酮增多症血浆肾素降低，立位无分泌增加反应；继发性醛固酮增多症血血浆肾素水平升高。5、肾素活性测定：正常人在限盐的情况下，站立4小时候测定肾素多应超过2．46nmol/L，如果低于此值，考虑肾素活性较低。但大约有30%原发性高血压其肾素活性低于正常。因此血浆肾素活性降低并非原发性醛固酮增多症所独有。6、血浆血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）的测定：其临床意义同PRA。正常值：卧位：11．8~95/L；立位：92．5~150ng/L。7、24小时尿醛固酮的测定：正常值为：5．5~33．3nmol/24h（2．0~13．3ug/24h）。其临床意义同血醛固酮，但血醛固酮只反映某一点时的激素水平，尿醛固酮反映24小时分泌代谢的综合水平，故其是反映体内醛固酮更加敏感的指标。8、肾素活性刺激试验（醛固酮刺激试验）：对于原醛症患者，刺激试验不如抑制试验敏感和具特异性，只有当严重高血压不宜行抑制实验时方采用刺激试验。一位可疑原醛症的患者，如证实血和尿醛固酮水平增高且不受高钠抑制，有自发性低血钾伴尿钾排出增多，血浆肾素活性水平降低且不易兴奋，糖皮质激素分泌正常，则原发性醛固酮增多症的诊断基本确立。
四、定位诊断原醛症诊断明确后，需作病因方面的鉴别，特别应区别APA和IHA，因为前者手术治疗疗效佳，后者可采用药物治疗。1、肾上腺B超：如果皮质腺瘤大于1cm，B超可以清楚显示。对于小腺瘤和特发性肾上腺皮质增生的结节则在B超下难以区分。2、CT和MRI：当发现肾上腺内实性肿物，肾上腺腺瘤诊断基本确定；如果大于3cm，边缘不光滑，形态呈侵润状，结合病史需考虑皮质腺癌。MRI效果不如CT，但可用于孕妇肾上腺可疑蹭的诊断。3、131I胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺放射性碘浓集，提示该侧有醛固酮瘤的可能；如双侧肾上腺放射性碘浓集，提示为双侧增生或双侧腺瘤可能；如一侧放射性碘浓集一侧淡，则需行抑制实验：醛固酮瘤，瘤体侧放射性碘浓集；IHA，双侧肾上腺均有轻度放射性碘浓集。4、肾上腺静脉导管术：超选择性双侧肾上腺静脉插管，并收集每侧导管的血液标本进行醛固酮测定。如果一侧是对侧的两倍，或者两者浓度相差5．0mol/L以上，数值高的一侧为醛固酮瘤。如果两侧均升高但浓度相差20~50%，可诊断为IHA。该方法诊断率可达100%，但由于为有创性，且技术要求高，不作为常规检查。
五、药物及外科治疗药物治疗适用于术前准备和IHA的治疗。常用螺旋内酯（安体舒通），它与醛固酮拮抗起到排钠、潴钾和降压的作用；常用剂量为120~480mg/天。IHA手术疗效欠佳，一般以药物治疗为主。其它原醛症以外科治疗为主，其中肾上腺皮质腺瘤应首选手术切除；原发性肾上腺皮质增生可作一侧（一般为右侧）肾上腺全切除和对侧肾上腺次全切除；对于肾上腺皮质腺癌需作肿瘤根治性切除，必要时行周围淋巴结清扫术。
六、围手术期处理1、纠正电解质紊乱：安体舒通具有潴钾排钠作用，短期内可使多数患者血钾恢复正常。电解质紊乱较重者，还需心电图低钾表现消失，方可考虑手术治疗。一般电解质紊乱需纠正2周。2、降血压：服用安体舒通一周后血压不降者应辅以降压药，可同时应用血管紧张素转化酶抑制剂，必要时使用利尿剂，最近许多学者主张使用钙离子拮抗剂。3、补充激素问题：少数肾上腺皮质醛固酮瘤的同侧及对侧肾上腺皮质存在轻度萎缩现象，因此对肾上腺皮质醛固酮瘤患者手术前可适当补充一定的糖皮质激素。醛固酮瘤患者手术后的血、尿醛固酮水平迅速下降，电解质紊乱可于数日或数周内恢复正常，但患者的肾脏潴钠功能较差，需注意监测电解质并作为术后补液的依据，大部分患者术后血压将降至正常，但也有少数患者因其血管蹭不易恢复导致血压不能降至正常水平。第四节儿茶酚胺症
一、病因和发病机制由于肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生分泌过量的儿茶酚胺并由此产生相应的临床症状统称为儿茶酚胺症(Catecholaminism)。1、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：主要发生在肾上腺髓质，但交感神经系统及其他部位亦可发生，如颈动脉体、主动脉旁的交感神经节和嗜铬体；嗜铬细胞瘤也可发生在膀胱等处。嗜铬细胞瘤多为良性肿瘤，恶性肿瘤发生率为5%~10%。恶性肿瘤可迅速生长，并能局部侵润和远处转移，预后极差。嗜铬细胞瘤的良恶性在细胞形态学上不易鉴别，有些形态上良性肿瘤却可发生转移。包膜侵润或侵入血管亦不能成为诊断恶性嗜铬细胞瘤的可靠指标，只有广泛侵润临近组织与脏器以及在正常的没有嗜铬组织的器官或组织内发现转移灶，才能诊断为恶性嗜铬细胞瘤。2、肾上腺髓质增生(Adrenalmedullarhyperplasia)：表现为肾上腺体积增大、增厚，有时可见肾上腺结节样改变。髓质体积增加两倍以上是诊断肾上腺髓质增生的病理依据。
二、临床表现1、阵发性或持续性高血压是本病的典型症状：血压突然升高或在持续高血压基础上血压突然再升高，病人常表现为头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、四直厥冷、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、头晕、视力模糊等；部分病人会出现心律失常、心肌缺血性损害。突然变化、拿重物、咳嗽、和腹压增加等可成为诱发的原因。发作时间常持续15~30分钟，亦有长达数小时不缓解者。有些病人会并发脑出血或肺水肿，甚至猝死。2、由于肝糖原分解加速抑制胰岛素的分泌，可出现高血糖、糖尿及糖耐量试验呈糖尿病样改变；由于脂肪代谢加速可使血中胆固醇升高、体重下降并可诱发血管硬化或合并视网膜血管出血等。3、膀胱嗜铬细胞瘤：少见，特点是排尿时血压突然升高，同时伴有头痛、头晕，大约半数患者可有无痛性肉眼血尿。4、功能隐匿的嗜铬细胞瘤：有部分嗜铬细胞瘤患者平时无高血压，试验室检查也无异常，但术中挤压肿瘤时，血压可有明显波动，取出肿瘤后，血压很快下降，我们称之为隐匿型嗜铬细胞瘤。
三、定性诊断对于以下情况者应高度怀疑是否患有儿茶酚胺增多症：（1）无肾病等的阵发性或持续性高血压青年患者；（2）阵发性或持续性高血压，血压波动幅度大，发作时伴有心悸、面色苍白、出汗、四肢厥冷等表现；（3）持续性高血压伴有糖代谢紊乱；（4）高血压、高代谢而无甲亢典型症状；（5）不明原因的心衰、休克、心律不齐、阵发性腹痛又伴有高血压者。1、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素测定：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺。基础状态下血浆肾上腺素来自肾上腺髓质，而去甲肾上腺素主要来自交感神经节后神经元轴突，来自肾上腺的不到10%。测定前应停用所有的降压药物，患者应避免焦虑和紧张。嗜铬细胞瘤血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平比正常人高5倍以上，但结果正常者或轻度偏高者不能排除嗜铬细胞瘤的可能，腔静脉分段取血测定肾上腺素和去甲肾上腺素有助于诊断。2、尿儿茶酚胺、香草扁桃酸（VMA）测定：正常值：儿茶酚胺：10~40ug/24h；VMA：1．7~15．1mg/24h。嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺和VMA水平升高，单项升高的诊断率达70%，两者均升高诊断率可达80~90%。注意收集尿标本前停止服用所用药物。3、组织胺激发试验：取磷酸组织胺0．07~0．14mg加生理盐水5ml稀释后静脉缓慢推注（1~2分钟），测血压1次/分，共15次。正常人会出现面部潮红、头疼和血压轻度下降；嗜铬细胞瘤患者可出现血压极度升高的阳性反应；为了患者的安全，慎用。4、酚妥拉明试验：酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使因儿茶酚胺水平升高引起的高血压迅速下降。5、胰高糖素试验：胰高糖素能兴奋肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使处于未发作间期的嗜铬细胞瘤出现人工诱导发作。
四、定位诊断1、B超：在肾上腺占位性蹭中可作为初始检查手段，但对于占位小于1．0cm者检出率很低。2、CT与MRI：诊断准确率可达90%以上，已成为诊断肾上腺疾病的首选方法。MRI诊断同CT，但在肾上腺肿瘤较大与肾脏上极重叠，或对肿瘤的来源是肾脏上极还是肾上腺有怀疑时，MRI有独特的鉴别能力。3、131碘-间碘苄胍（131I-MIBG）放射性核素检查：131I-MIBG是一种标有放射碘的肾上腺素能神经阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素相似，易被嗜铬细胞瘤所摄取因此该试验既可定性也可定位。对小的嗜铬细胞瘤和恶性嗜铬细胞瘤转移灶具有较高的诊断价值。4、动脉造影或静脉内插管于不同平面取血测儿茶酚胺水平，对于肾上腺外特殊部位的肿瘤具有较高的诊断价值。但此检查具有一定创伤性和危险性。
五、外科治疗原则肾上腺嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生均可采用经腹腔镜肿瘤或肾上腺切除。单侧的肾上腺嗜铬细胞瘤可行肿瘤侧肾上腺切除术；双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，可行双侧肾上腺肿瘤剜除术，或一侧肾上腺全切术，另一侧肿瘤较小的做次全切除术；肾上腺外的嗜铬细胞瘤可根据其生长的部位行探查和摘除术。肾上腺髓质增生属双侧性蹭，国内外文献都主张行双侧肾上腺手术。
六、围手术期的处理儿茶酚胺症的手术前准备非常重要，必须给予足够重视。1、肾上腺素能受体阻滞剂的应用：α受体阻滞剂可拮抗高水平儿茶酚胺收缩血管的作用，可控制血压、扩充血容量，常用药物为酚苄明10~20mg/次，一日2~3次；或哌唑嗪，2~4mg/日，一日2次；至血压正常并平稳。心率快的病人可加用β受体阻滞剂，如心得安、阿替洛尔或艾司洛尔。肾上腺能受体阻滞剂的应用一般应不少于14天。对于单用α受体阻滞剂降压效果不佳者，合用钙离子阻断剂多能取得较好的临床效果，其原因可能是钙离子参与儿茶酚胺的代谢。对于少数嗜铬细胞瘤病人，使用肾上腺能受体阻断剂不能降低血压，分析其中原因可能是病人血压此时已由血管紧张素来维持，儿茶酚胺已居于次要位置；因此对于此类病人使用血管紧张素转化酶抑制剂可取得较好的效果。2、补充血容量：体内高水平儿茶酚胺可使患者周围血管收缩，血容量减少，切除肿瘤或肾上腺，上述影响突然消失，患者可发生严重的、难以纠正的低血容量休克。因此手术前3天，在使用降压药物的同时注意补充血容量，常用血浆代用品、血浆或全血来补充血容量。3、通过周密的准备应达到以下标准方可进行手术治疗：①术前24~48小时连续血压监测在正常水平或稍高；②直立性血压不应低于90/60mmHg；③心电图ST段与T波的改变恢复到正常。④手术中，动作轻柔，勿挤压肾上腺或肿瘤。根据病人的中心静脉压、动脉压、心电监测结果补充容量。第五节偶发性肾上腺瘤和肾上腺转移癌超声和CT的普遍使用，使偶发性肾上腺肿瘤（Incidentallydiscoveredadrenaltumor）有所增加。所有的肾上腺实性肿物均应进行生化检测，若生化检测发现异常，则应根据发现的情况进行相应的治疗。对于CT等检查发现的肾上腺囊性肿物也应密切随诊。肾上腺的恶性肿瘤多大于6厘米。6厘米以上的实性肿瘤应想到恶性的可能性，因此均应进行手术切除。对于直径大于3cm、小于6cm的肾上腺无功能肿瘤的治疗存在争议。现多建议进行超声或CT引导下穿刺活检，诊断的准确率为85．7%。另外，MRI检查时的T2图象的高信号提示恶性肿瘤的可能性较大。尸检时良性肾上腺腺瘤的发现率为1．4%8．7%，而Willis报道尸检时肾上腺转移癌的发生率为9%。50%的黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和40%的肾细胞癌发生肾上腺转移。由于超声和CT的应用，使肾上腺转移癌的诊断率提高。临床上应注意肾上腺原发癌和转移癌的鉴别。
糖尿病作为一种慢性病需长久的吃降糖药，稍有不慎，变可是血糖忽高忽低、住院频繁，容易出现抑郁、焦虑等负性情绪。那么，糖尿病患者该如何面对心理问题，健康的对待糖尿病？
一、糖尿病引绪障碍的发生率
糖尿病患者需要承受终生患病、反复血糖检测、长期胰岛素注射、食物限制、严重并发症等造成的长期压力，容易出现负性情绪；抑郁、焦虑等负性情绪可加重糖尿病患者的内分泌紊乱、失眠以及不良应对行为，从而加重糖尿病病情，老年患者还存在特殊的认知缺损，对家庭的依赖性较强。
糖尿病患者中以新发病、病程长、血糖控制差、伴发器质性并发症及需要接受胰岛素治疗的患者心理障碍多发，老年女性患者更为多发。
年轻患者易有病耻感，显得更加孤独、更害怕有亲密感、更倾向于抑制发展亲密关系。据统计，这类患者中有小孩的也比较少，他们担心糖尿病会影响自己的婚姻和将来为人父母。
研究显示：糖尿病患者中、轻度心理障碍发生率为23.6%,中、重度心理障碍的发生率为19.5%。住院糖尿病患者抑郁发病率为22．5％，焦虑发病率为35％，均显著高于正常人群。
二、从心理保健看糖尿病患者5类情绪
1、烦躁不安情绪。患者对糖尿病知识了解不多，对疾病缺乏正确认识，希望能药到病除。可是“血糖一直居高不下”，心里就出现了急躁情绪——“像这样的日子，什么时候才是个头”，于是陷入苦恼和烦闷之中。但这对疾病的治疗不利。
2、不能接受现实的情绪。该患者得了糖尿病后，无法接受“每天还要坚持测血糖，打胰岛素”的现实。未能积极主动地改变生活或习惯，以适应病情需要。而是“忍不住要发脾气”，急躁易怒，遇人遇事易动肝火。
3、心理不平衡情绪。该患者可能认为自己刚刚50岁，得了这种病，以后必须终身控制饮食，对生活和前途失去信心。同时因心境不好，很难积极配合治疗。
4、焦虑恐惧心理。糖尿病是一种难以治愈的终身性疾病，可能出现多种并发症，加之患者对糖尿病知识了解甚少，并存在一些误解，因此产生焦虑、恐惧的心理，精神高度紧张，担心疾病会影响自己的将来，惧怕死亡。
5、自责心理。该患者“看着家里人为我的病情担心”，自己过意不去。长年治疗又需要大量金钱，从而感到自责内疚，认为自己成了家庭的累赘。
三、糖尿病心理保健九要素
1、明确糖尿病是能被控制好的疾病，只要面对现实正视它，科学地对待它，血糖就会得到较好的控制，避免或延缓糖尿病并发症的发生与发展
2、精神放松。很多糖尿病患者常问医生：“我的病情严重吗?”我们可以肯定的回答：不论病情轻重，只要科学地对待它，千方百计把血糖降下来，疾病就不会往严重的方向发展。不论病情如何轻，如果听之任之，不认真规范地治疗，血糖控制不好，糖尿病的并发症会越来越多，越来越重，最后出现严重的、不可逆的后果。
3、不要存在错误观念。“能吃能喝不是病”这是一种错误观念，糖尿病就是能吃能喝，吃出来、喝出来的严重危害健康的疾病。尽管刚患糖尿病三五年很少致残或危及生命，但是一定要明白：从血糖升高的第一天起，糖尿病的并发症就开始了，一旦出现临床表现、功能障碍，治疗就十分困难。
4、培养有规律的生活节奏，建立新的生活规律。糖尿病患者由于自身的胰岛素分泌不足，不能适应生活中的各种变化，因而，血糖就会忽高忽低。如果把自己的生活起居、饮食、运动安排得非常有节奏、有规律，血糖就不会大幅度的变化。
5、加强体育锻炼和自我管理。糖尿病患者要加强体育锻炼，一方面提高机体的抵抗力，同时培养自己的自控能力。人们往往行为被限制以后会出现逆反心理，这是完全可以理解的，比如平常未必想起吃水果，现在得了糖尿病要限制吃水果，反倒特别想吃了，控制饮食、忌烟限酒是治疗糖尿病重要的方面，因此不要存在“偶尔抽一支烟没关系”、“多吃一次没关系”的侥幸心理，往往有一次就能出现第二次、第三次。
6、保持情绪稳定。情绪波动也会导致血糖升高。情绪的自控也是非常重要的，需要长期的磨练，只要时时刻刻有这种“自控意识”，一定会有收益。要避免家庭矛盾，不要大事小事就生气，要心胸开阔，大事多商量，小事不计较。任何人在工作中或生活上都不会一帆风顺，总会碰上不顺心的事，尤其是在评职称、涨工资、工作调动不顺利时更容易引起情绪的波动，而情绪的波动会引起血糖的波动，使糖尿病病情加重。把“身体健康”放在这些问题之上，对不顺心的事置之度外，对“名利”淡然处之，可以把对健康不利的因素减小到最低。
7、克服思想。随着患病时间的延长，自己对疾病重视的程度逐渐淡漠，饮食控制不严格，自我监测也不认真，“三天打鱼两天晒网”，药不按时吃，血糖也不查，甚至又像没得糖尿病时一样，一切顺其自然不管不顾，这样只能导致血糖的波动或升高，加速糖尿病并发症的发生。
8、生活丰富多彩。糖尿病患者要与人多交往，参加有益的活动，丰富多彩的生活会使人心情舒畅、精神愉快，解除对疾病的紧张与烦恼，有利于血糖的控制。与更多的人交往，尤其与糖尿病患者的交往，可以相互探讨控制糖尿病的经验、体会，相互鼓励，相互帮助。
9、“麻烦”是病情的需要。糖尿病既要控制饮食、加强运动、按时服药，又要进行血糖、尿糖的监测等等，确实很“麻烦”。但是正因为有了这些“麻烦”才确保了病情的稳定。这些“麻烦”是控制病情的需要。糖尿病患者要克服“麻烦”心理，不要把治疗糖尿病的一些手段和方法看成“额外负担”。血糖控制不好，一旦并发症产生了，造成功能障碍、致盲、致残。到那时给自己带来的痛苦，给家属带来的负担，与现在需要做的事比较起来，现在的“麻烦”是微不足道的。
四、寻求专业的抗抑郁治疗
1、2型糖尿病合并抑郁症对病程的进展有一定不利影响。
2、糖尿病的早期治疗不仅胰岛素应用越早越好,且心理支持越早越好,胰岛素与心理支持的有机结合应成为糖尿病治疗的基本原则。
3、抗抑郁治疗不但可以减轻糖尿病痛性神经病变伴抑郁焦虑的负性情绪,还可以改善血糖及缓解神经病变的疼痛。
糖尿病患者是抑郁的高发人群，是因为糖尿病患者容易出现心理问题，常见的情况有：（1）一些糖尿病患者知道糖尿病是一种不能被治愈的疾病，糖尿病会与自己终身相随，从而感觉生活失去意义，容易产生悲观情绪。（2）糖尿病患者需要通过饮食疗法来控制血糖，一些患者一想到自己以后很多食物不能吃，尤其是一些甜食、肉类等食物，就会感到很沮丧，心理不平衡，认为自己很不幸。其实这是错误认识，因为糖尿病患者并没有绝对不能吃的食物，对于一些不利于血糖控制的食物最好不要吃，但如果实在想吃，那么可以适当的吃一些，主要是满足心理上的需求，但要做保持总能量摄入不超标。（3）由于糖尿病治疗需要定期服药和测血糖，这便是一笔不小的费用支出，一些人会因此产生压力。
无论糖尿病患者是因为什么原因产生的抑郁情绪，都需要明白，不良情绪只会让自己的病情更糟糕，而乐观向上的心态却有利于血糖控制，因此，每位糖友都需要好心态的作用。不管是因为饮食、药物还是费用支出等什么原因造成的抑郁情绪，患者很难通过 一个人就可以解决，糖友不但要寻求医生的帮助，还要积极寻找糖尿病组织，在这些组织中您会遇到和您有相同经历的人，他们的一些经验也许会帮助您解决问题，更重要的是，糖尿病患者之间相互交流，会减轻心理负担，更有利于血糖控制。
一是否认和怀疑，在患病的早期患者往往不能接受这一事实，持否认和怀疑的态度或者自认为得了糖尿病无非就是血糖高一点，对身体没有多大影响。所以对疾病采取满不在乎的态度，甚至怀疑医生的诊断有误，拒绝改变饮食习惯、不接受治疗，导致病情进一步发展。
第二是愤怒和失望，一旦确诊将终身依赖外源性胰岛素和药物的治疗，否则很可能会导致危及生命的代谢紊乱。而青少年处于求学、创业、恋爱的大好时光，得知此病没有根治的可能，常有一种愤怒的情感，加之必须终身控制饮食更加重了愤怒的心理，感到被剥夺了生活的权利和自由，对生活失去信心情绪低落，整天沉浸在悲伤失望的情绪中。
第三焦虑恐惧，糖尿病是一种难以治愈的终身性疾病，可能出现多种并发症。加上患者对糖尿病知识知之甚少，且存在许多误解，因此产生焦虑恐惧的心理。担心会影响自己和将来的一生，惧怕死亡等。
第四是自责心理，患者患病不能照顾家庭，常年治疗又需要大量金钱，造成家庭经济拮据而感到自责内疚，认为自己成了家庭的累赘。
第五厌世和心理，患病时间长并发症多且重，治疗效果不佳的患者对治疗产生对立情绪，认为无药可医，迟早都是死，自暴自弃，不配合治疗，对医护人员不信任，表现出一种冷漠无动于衷的态度。
糖尿病患者除了典型的“三多一少”症状外，还有以下一些容易被忽视的症状：
1、餐前低血糖。有些患者会出现餐前饥饿感、头晕、心慌等低血糖表现，主要原因是胰岛素分泌延迟，当餐后血糖升高时，胰岛素分泌没有达到峰值，而当餐后血糖回落时，胰岛素分泌反而达到峰值，引起下一餐前低血糖表现。
2、有些糖尿病患者皮肤干燥瘙痒，还有一些女性瘙痒，经抗炎、抗真菌治疗无效。
3、糖尿病患者由于神经病变，出现汗液分泌异常，即使天气不热，也常常大汗淋漓，脸上、上身出汗较多，下身出汗较少。并且出现四肢麻木、皮肤有蚁爬感、套状感觉异常、烧灼痛、针刺痛等。
4、出现糖尿病植物神经病变时，可影响到胃肠道功能，使胃肠道蠕动缓慢，胃排空延迟，表现为腹胀、腹泻、顽固性便秘或腹泻便秘交替等。
5、当高血糖引起支配膀胱的植物神经损害时，可影响膀胱的收缩和排空，表现为排尿困难，尿失禁等。
6、皮肤易患化脓性囊肿、痈、疖、疮等且不易治愈，容易出现伤口感染或手术伤口不易愈合。有时出现不明原因的肢端溃烂、坏疽。
7、长期高血糖可导致血管和神经损伤，引起男性性功能障碍，发生或不坚。
8、经常出现乏力、疲倦、头晕、虚弱等。出现视力下降或视物模糊等。
9、由于糖尿病自经病变，会造成血管舒张、收缩功能异常，当久坐、久卧后突然起立时，由于血管不能反射性收缩，从而导致血压下降，就会发生性低血压，引起一过性脑缺血，出现头晕、眼花甚至晕厥。
普通的体检根本无法发现初期的血糖升高，因为通常只检查空腹血糖，其实监测糖化血红蛋白以及饭后血糖可以及早发现血糖异常。当你上午下班前出现挨饿感觉，并冒冷汗现象时，你的血糖就不正常了，需要进行糖耐量监测。
谢邀！
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
如果突然特别能吃，常常口渴，喝下就尿出，晚上睡眠不稳，日间常感疲乏，体重减轻，偏吃甜食，那么就要注意血糖了，很可能是已患上糖尿病了，此病有时危机生命，不可掉以轻心。
这里繁花跟朋友们分享两个治疗糖尿病的小验方（仅供参考）
一：将十克的兰草与连钱草（鲜草要五十克）混合，放入适量水，煮至剩一半为止，一天分成三次服，即三餐饭前或睡前服用。
二：红豆杉的根半斤，以水四碗煎成一碗的汤，再以此汤炖排骨一起吃下，三剂连服三天。
糖尿病是我国排名首位的代谢性疾病。诊断糖尿病以后，首要任务是控制好血糖，但部分患者血糖的控制始终是个难题，尤其是空腹血糖。引起空腹血糖升高的原因众多，黎明现象为其一。那么，什么是黎明现象，又如何应对？接下来，医学莘将为您解析。
我们血糖水平的高低主要受两类激素调控：一类是降糖激素，即我们所熟悉的胰岛素；另一类是升糖激素，包括胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等。升糖激素每日有两个分泌高峰，其中一个高峰就位于凌晨3点至早晨8点。当胰岛素与升糖激素的分泌处于平衡状态时，可将空腹血糖控制在正常范围。当升糖激素分泌过量，胰岛素分泌不足或存在胰岛素抵抗时，升糖的作用强于降糖，导致血糖升高，从夜间一直持续至早晨，出现空腹血糖升高。这种睡前血糖正常，黎明出现高血糖的现象称为“黎明现象”。
出现黎明现象的根本原因是胰岛素分泌不足，或作用不足。所以，如果空腹血糖升高为“黎明现象”引起，使用长效降糖药，如长效胰岛素：来得时、诺和平等，或增加降糖药的剂量，可增强降糖疗效，弥补胰岛素缺乏或作用不足，可有效控制“黎明现象”，降低空腹血糖。此外，有一部分患者睡眠过浅、睡眠中过度紧张，会引起交感神经兴奋，释放过多儿茶酚胺，升高血糖，针对这部分患者，可应用帮助睡眠药物加深睡眠，缓解黎明现象。
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注：文内容仅作为健康科普，不作为医疗建议或意见，不具备医疗指导条件。
