因此我们应该对他们的身体多加关爱，下面为大家介绍检查阿尔茨海默病的相关项目。神经心理学测验(1)认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。
如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
(2)日常生活能力评估如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打、乘公共汽车、自己做饭等)。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。(3)行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。(1)血常规(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能(3)维生素B12、叶酸水平(4)甲状腺素(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
神经影像学检查(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
(2)功能性神经影像如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检测(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
基因检测基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS
1、PS
2)突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。通过上文对神经心理学测验(1)认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。
如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
(2)日常生活能力评估如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打、乘公共汽车、自己做饭等)。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。(3)行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。(1)血常规(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能(3)维生素B12、叶酸水平(4)甲状腺素(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
神经影像学检查(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
(2)功能性神经影像如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检测(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
基因检测基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS
1、PS
2)突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。通过上文对阿尔茨海默病有关检查项目的详细介绍，相信已经帮助到大家了。
希望大家通过对这篇文章的阅读，根据实际情况，带我们家中的老年人去做相关的检测，使他们安心，也令我们放心。
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
意见建议:建议你在接受药物治疗期间，保持定期复查，确保治疗对症有效;同时，应重视心理致病因素的重要性，及时到就近的正规心理治疗机构，进行检查和测量，确诊目前症状的性质及严重程度，并通过定期的心理治疗，提高个人调节能力，正常的面对和应对现实困难，提高对目前生活的满意度，减轻心理压力，睡前不思考任何问题
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
感谢邀请：双相情感障碍是精神科一种重性精神疾病，表现为兴奋、话多、情感高涨的躁狂状态或轻躁狂状态与心烦、少语、少动与情绪低落等抑郁发作交替发作的表现。
双相情感障碍在病情急性期，不论是躁狂状态还以抑郁状态的发作，在急性期病人受精神症状的影响，会对自己的认知判断以及周围事物的判断都会有所下降，并且主动注意力、分析判断能力等都会受到影响，有些病人甚至会出现轻度的谵妄状态，表现为间断性出现不知道自己在那里，不知道自己在干什么，并且不能很好的控制自己的行为等等。
患者出现的以上行为表现会随着病情的好转而有所改善，并且病人会把发病急性期的经历的事情忘记。病情好转后记忆力会恢复。
所以说双相情感障碍病人在病情的急性期会出现阶段性忘事的情况，但是持续时间不会太长，并且对病人以后的记忆不会有影响。
本人2005年患重度抑郁症，精神已接近。我周转了四家精神病医院，一家公立的市医院，住院10天一点儿效果没有，我记得那时是打针输液。不但没有减轻，反而加重了。后来到了县里的私人医院，同样住了10天，没有效果。大约持续了一个月后，直到找到一家中西结合的精神病医院，在那里，大约治疗半个月，有了效果。我那时住院二个多月才出院。
如果是轻中度的抑郁症，一般是不需要住院治疗的。我记得我后来复发，去的是北京安定医院，提前预约挂号，挂普通号就行。去了两次，如果不是特别严重不用挂专家号，我第二次挂了专家号，一个号200元，结果只和我说了几分钟，就打发我了。只是说我的病因是因为总是后悔以前的事，所以才发病。后来还是让我吃米氮平。普通号也是让我吃米氮平，本身这种病，需要心理疏导，挂一个专家号，200元不到五分钟，能起什么作用。普通号好像是50元，现在估计涨价了。检查费花了1000多元，验血，肝功能，还有检查脑部。
根据我的经历，前期严重时需要住院吃药治疗，后期遵医吃，坚持服药，根据病情逐渐减药。康复期有条件地进行心理辅导。往往这种病都是有心结的，打不开，自己想不通，好的心理医生能为你打开心里的郁结。我在一家医院进行过心理辅导，但作用不大。关键还是靠自己吧，本身患这种病是和自己性格有关系，还有所处的环境，遭遇有关系。我现在也经常做恶梦，梦见以前的很多伤心的事。
咨询了心理医生，说了一个多小时，没有什么作用。因为人的性格很难改变，心理医生也只是进行开导。后期自己可以买一本心理方面的书籍，建议信佛，念佛经。我的后期就是这样好的，当然我的病没有彻底痊愈。目前还是吃着药，但不影响正常的生活和工作。我后来还参加了自考，脑子也没有坏掉。我有时也伴随着焦虑、自我贬低，自我否定，总觉得自己不应该活着。但同时又有一种强烈的告诉我，我为什么而活。是为父母，是为自己能够有一天事业有成。人之所以不快乐，是因为追求错误的东西。人不知足，所以没有幸福感。如果我们每个人都和五六十年代的人比，那时吃不饱、穿不暖，而人们很少抑郁，每天干活都是快乐的。心理会不会平衡，会不会舒服些呢。心态决定一切，让自己充满幸福感，快乐的生活，还是得靠自己。
