平时一定要养成良好的生活习惯和饮食习惯，了解垂体瘤的征兆，尽早发现及早治疗。
患上了垂体瘤疾病的现象在我们的身边并不是特别的少见了吧啊，垂体瘤疾病的发生给患者朋友们的健康带来了非常严重的危害性，所以各位朋友一定要知道垂体瘤的征兆，尽早发现尽早治疗，从根本上预防垂体瘤。
那么，垂体瘤有哪些症状呢?
1.头痛：性质多较剧烈，常在清晨发作，有时在睡眠中被痛醒，但起床轻度活动后头痛就会逐渐缓解或消失。
2呕吐：由于颅内压增高，致使延髓呼吸中枢的刺激，导致呕吐，呕吐和头痛的飞机出现后。
3：颅内视觉障碍导致眼球较差的静脉回流压增高，导致充血水肿，可见视网膜细胞受损，造成视力丧失。
4精神障碍：在额叶脑肿瘤前可以通过额叶的精神活动，破坏的兴奋，激动、抑郁、抑郁、健忘造成，精神异常。
5肢体感觉异常：位于脑半球中部的顶叶，对垂体瘤症状的部位常导致单侧肢体疼痛、温度、振动、形体辨别觉减退或消失。
6.幻嗅：颞叶部肿瘤可在其刺激下出现幻嗅，即可闻到一种并不存在的气味，如烧焦饭或焦橡胶等气味。。
7.偏瘫或踉跄步态：小脑部病变更具特异性，即患者常在头痛、呕吐、视物障碍之后，出现偏瘫或踉跄。
8.耳鸣、耳聋：此种多在打时发觉，即一耳能听到，另一耳则听不到。该垂体瘤症状表现多是听神经瘤的先兆。。
9.大疾病：垂体腺瘤更常见。患者呈现快速增长，出现肢端肥大症(大下巴，大鼻子，嘴唇，舌头肥大，手足极厚)。
10.儿童的生长发育：常见于颅咽管瘤。垂体瘤症状的临床表现为五岁或六岁，还没有发育，腹部脂肪饱满。
垂体瘤是一种常见的肿瘤之一，如果患上垂体瘤就会给患者朋友带来非常大的影响。经过以上小编的介绍，希望能引起患者的重视，得了这种疾病的确很不幸，所以为了能够尽快的使病情得到改善，定期做垂体瘤的检查，防范于未然。
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
但是1年前得了脑血栓，感觉彻底变了一个人。脑血栓虽然经过了积极的治疗，但是仍然造成了他右侧肢体活动不灵，言语也不清，突然的疾病，不仅留有肢体明显的后遗症壮，而且也带来了性格脾气的明显变化。
对待家人，变得敏感易怒，动不动就发脾气，有时无缘无故的发脾气，整日抑郁，没有笑容。对待亲朋好友也丧失了以往的热情，变得冷冰冰。
▲图片来自网络
脑梗塞后患者脾气变差，由于梗塞部位，尤其梗塞大脑额叶，大脑神经后，出现精神问题。
第二，突然的梗塞后，身体的不适应，造成了压抑等情绪。
心理学上来说，生病对于一个人都是糟心的事情，从而容易引起情绪变化。而脑梗患者在这方面其实要更为突出，因为脑梗会使得患者可能在肢体活动和语言交流等方面存在障碍，与之前正常状态相比较，会存在巨大的心理落差，患者容易出现自我否定或者暴躁情绪，当再遇到不顺心的事情时，就很容易发脾气了。
第三，对于自身健康无奈的一种反应。
突然的健康改变，造成生活上的许多不便，面对疾病自以及留有的后遗症，想要改变，但是无可奈何。通过情绪的表现，达到一定程度的宣泄。
第一，多多理解。
家人的理解和陪伴是最好的良药。面对患者突然的性格脾气的变化，家人要给予充分的理解。
要理解患者的目前的心理问题是疾病所至，并非患者自愿。不能因为患者脾气变差就跟他去吵架。
第二，多多交流。
对待脑梗患者特别是发脾气时最好不要避而远之，这样对患者情绪恢复和脑梗的康复治疗没有帮助。平常可以对与患者谈话交流，多说一些鼓励的话语。一方面通过交流可以帮助患者恢复语言能力，另一方面也对患者心理产生影响，起到稳定情绪的作用。
第三，多多照顾。
尤其对于出现明显肢体活动障碍的患者，家人的照顾尤为重要，日常吃喝拉撒睡的照顾，会显得比较繁琐，但积极的帮助，会让患者内心感到温暖，感觉到自己的重要存在性。也会缓解脾气变化。
第四，多多活动。
对于活动不灵的人，长期待在室内，会加重不良情绪变化，在条件许可的情况下，可适当陪患者进行户外活动，有时环境的改变也容易使人心情舒畅。
第五，多多康复。
给予积极的帮助，鼓励其进行康复锻炼。树立正确的疾病观念，对抗疾病，越来越好的肢体功能，可以让患者树立战胜疾病的信心，有积极向上的情绪。
吸烟会使得人体内的一氧化碳含量增高，进而引起动脉内皮细胞肌肉蛋白收缩导致脂蛋白在血管壁上大量沉积，进而引起动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的人群非常容易发生血栓，而血栓最常发生的部位就是头部，所以吸烟易导致脑血管堵塞，进而引发脑梗。
而且吸烟量越大的人们，越容易出现动脉粥样硬化，他们患上脑梗的几率也会随之升高。
另外，长时间酗酒的人们体内的血管会受到较大的损害，引发诸多的血管疾病。而且，长期饮用大量烈酒的人们，还有可能会出现高血压以及血液粘稠之类的疾病，这些疾病都会大概率地引发脑梗。
所以说，及时戒烟戒酒，保护身体健康。
第二，合理饮食，尤其少吃油腻烧烤等食物。
长期油腻饮食，会造成胆固醇升高，容易引发动脉硬化形成，加重血栓形成。
第三，规律作息，劳逸结合，适当锻炼。
日常作息要规律，避免熬夜，尤其不要长期熬夜。积极活动劳逸结合，更要适当的锻炼身体。避免引起肥胖，造成血脂血压等升高，引发脑血栓形成。
第四，保持良好的情绪。
避免生气愤怒等不良情绪。
抑郁症患者，表现的会思维迟缓，注意力不集中，记忆力下降，反应迟钝，对于本来就焦虑的患者来说，觉得自己笨了，假如以后康复了，记忆力能不能恢复，就又增加了新的焦虑。一些不科学、不负责任的说法又让抑郁症患者和家人心理负担加重，如有的人说抑郁症对大脑的损伤不可逆转，好不了了。
抑郁症患者会觉得思维迟缓，记忆力变差，实际是焦虑造成的，很多焦虑症，强迫症患者也有同样的感受，如果把焦虑消除了，很多症状也就消失了，同时人的记忆能力、思维能力可以很快的恢复，一些彻底康复的抑郁症患者，不但没有症状，回归正常的工作学习生活，有的还比以前优秀了，工作状态更好了，精力更充沛了，都说明大脑并没有收到真正的损伤。
关于抑郁症的不科学说法很多，如神经递质减少导致抑郁症，实际是人焦虑导致的内分泌失调，是有了抑郁症以后才有的神经递质减少。什么遗传因素，遗传是通过基因，而过去抑郁症患者少，现在的抑郁症患者遗传水的基因？就是一家人多个抑郁症，或心理疾病，也是环境影响，让人敏感多疑，没有安全感。
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
抑郁症有多可怕
别称 抑郁障碍
英文名称 depression
就诊科室 精神科
常见病因 遗传、HPA轴、细胞因子、性激素、神经营养因子等
别 称 抑郁障碍 英文名称 depression 就诊科室 精神科 常见病因 遗传、HPA轴、细胞因子、性激素、神经营养因子等 常见症状 心境低落、思维迟缓、意志活动减退、认知功能损害、躯体症状等 传染性 无 相关脑区 前额叶皮层、海马区、杏仁核等
发展概况
我国与世界的抑郁症患病率比较情况如下：
世界 我国
抑郁症患者人数 3.22亿
患病率 4.4%
注：1.大多数报道将我国抑郁症患病率确定在3%~5%的区间，但有报道称达到了6.1%。
2.我国抑郁症发病率地区差异较大。
3.30年间，报告的抑郁症发病率暴增10~20倍，现在仍然呈上升趋势；不排除有的以“世界卫生组织数据表明”的字眼作了错误（虚假）报道，故本数据可能不准确。
抑郁症是世界第四大疾病，预计到2020年将成为第二大；但我国对抑郁症的医疗防治还处在识别率低的局面，地级市以上的医院对其识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关的药物治疗；而且，同时，抑郁症的发病（和事件）已开始出现低龄（大学，乃至中小学生群体）化趋势。
病因
迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。
临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、减退、、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括抑制试验（DST）和促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）。
诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低；②自我评价降低；③自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也有）；④认为前途暗淡悲观；⑤自伤或的观念或行为；⑥睡眠障碍；⑦食欲下降。病程持续至少2周。
治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。
2.治疗原则
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
3.药物治疗
药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。
4.心理治疗
对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。
5.物理治疗
近年来出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。
预防
有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。
得抑郁症的人都是对某个人或者某件事想不开，自己也解决不了自己面前的事，也不想让别人帮忙解决问题。在这种情况下就出现了心里焦虑、着急便产生了自己控制不了自己的情需，得了抑郁症。
得抑郁症的人一般都是对某些事看不透想不开，而自己害的自己。
只要是在什么事上得了抑郁症，你就在什么事上改变自己，强迫自己在那件事中看透现实，让自己对生活中的好多事看得透，想得开。
也就是人们常说的‘在那里跌倒从那里怕起来’。你的抑郁症就好了。
这是我身边经过的事给我的启事。
一天我听说我家对面的人给她儿子看孙子去了。结果去了不到一个月她就回家了，她没事经常到我家聊天。
这此回家后我听说她回家几天了怎么没来我家串门来。这是我和别人聊天时知道的，但我们都不知道她得抑郁症了。
这个人也爱玩麻将，她回家后也不来玩麻将，她的牌友都说她怎么也不玩将里，谁也不知道她有了抑郁症。
过了好多天她来我家看麻将来了，有人让她玩一会儿麻将，她说我不想来我也打不了麻将。
接着她第二天又来我家了，她和我小外孙女玩，因为她经常来我家，我小外孙女爱和她玩，并且每次和她玩时就开心的笑。
当我外孙女高兴的笑时，她也笑了并对我说，我还不要紧，我以为我活不了啦。
我问她怎么回事，她说不知道，好多天了白天不想吃晚上睡不着，我就说我可能活不了啦，听老人说只要小孩看见能笑就死不了，那我真的还能活。
就那样这个人到附近的医院都看遍了，并找偏方、看神婆，该看的地方都看遍了就是没效果。
还是她女儿给她婆婆说了，她婆婆说得病又不是什么丢人的事，我们村上的一个人就得了和一样的病，让到西安交大附属一院去看，保准能看好。
她女儿就领她妈去看医生，结果医生说是她得的是抑郁症，问了情况后对她开了药，并说你要从思想上解决问题，只要你想开了你的病在我的用药时就好了。
她看病回来以后吃了几天药就见效了，首先每天晚上能睡一会儿，也能吃点饭了。
然后她才对我说出了她在儿子家看孙子时所出现的问题，为什么她去儿子家不到一个月就回家了，而她回家后又怕村上的人问她怎么回家了，她都不知道如何回答是好。是说儿媳妇不好还是自己不好和儿媳妇合不来。
因为她对她看孙子所发生的事既不想让别人知道，她自己生气无处发泄，而她也不愿让别人知道，只能藏在心里对这事她自己想不开。
在她看来自己高高兴兴的去看孙子却生气而归，自己做的这既生气又没脸告诉人的事是她不但想不开，而不愿告诉别人，就为了的这事而焦虑，着急所以得了抑郁症。因为她心里的疙瘩解不开，她就正天想这事，所以控制自己的情绪。
她对我说给她看病的医生先给她做思想工作，给她解除她的心里疾病，要她控制自己的情需，必要时要改变自己的看法和想法。
她给我说医生说的对，我现在想开了，只要我对得起自己的良心，把社会上的事看得透，没有什么想不开的事，不能什么事都由自己承担责任，如果是那样的话对好多事只都想不开，心里的疙瘩就会解不开，而害的也是你自己。
所以我说得抑郁症的人都是用一种思维看待问题。这种人只要开扩眼界，并能看到每个事物的两面性冷静思考，那么就能控制自己的情绪。正确对待自己将要面对的所有人和事。
得抑郁症的人要控制好自己的情绪农必须对任何人和事看的透想的开。把自己从迷茫中解救出来，你就能控制好自己的情绪。
而且，每100个抑郁症患者中，竟然就有65个左右的人萌生过的念头！
这样看，你就明白抑郁症其实离我们很近对不对？
那么，回归正题，抑郁症真的是心情不好引发的吗？深读君这就来给你八！
抑郁症这个家伙最牛掰的，是隐藏了身世，至今都没人敢拍着胸口确定它是怎么来的，你说神不神秘？
不过再狡猾的狐狸也会露出尾巴，就有那么几位更牛掰的科学家，根据一些蛛丝马迹，追查到了抑郁症的身世。
于是江湖上有了些关于抑郁症来历的传说，医学上叫做假说。
其中最出名的假说，就是单胺假说。
单胺假说指的是，由于大脑中5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺这几种单胺类的神经递质减少，导致了抑郁症的产生。
那么神经递质是什么呢？大脑传递各种指令时，是靠神经细胞一个接一个传递的，而在神经细胞之间充当传令兵的，就叫做神经递质。
其中有一类传令兵，叫做单胺类神经递质，它主要与人类的心境、情绪、认知有关。
而5-羟色胺和去甲肾上腺素以及多巴胺就是这类传令兵的成员，专门负责传递开心、兴奋的指令。
好了，他们的名字太长了，你记着费劲，深读君说着也麻烦，以后咱们就叫它们“快乐速递”吧。
一旦“快乐速递”的含量减少了，开心的指令就没办法完整传递了，人就容易不开心啦。
发现这个假说的专家们就认为，人之所以得抑郁症，就是因为“快乐速递”这三个神经递质减少，从而让人失去了快乐的能力。
专家们除了假说，也基本搞不清楚人到底为什么会得抑郁症。但深读君还是能告诉你，谁更容易得抑郁症的。
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第一，抑郁症有遗传倾向。研究表明，血缘关系越近的人，抑郁症的发病率越高。
如果父母有一方是抑郁症患者，那么子女的患病率高达14%左右。
只是目前还不知道具体是哪条基因携带抑郁症的基因序列，而且，这种遗传的说法仍有争议：
抑郁症患者的孩子患病率高，到底是因为基因的影响还是成长环境中耳濡目染造成的呢？
孩子在成长过程中眼看着爸爸妈妈每日活在抑郁症的痛苦里，心情难免会受到影响，长期下来，潜移默化，即使不被“传染”，也很难成为一个活泼的人。
第二，神经结构及功能改变。情感中枢神经系统，大概有认知和调节这两种主要功能，分别用来认识事物和调整心情。
刚好抑郁症就是认知系统，看啥都不爽，心情摔了一跤就调整不回来了。
“那为什么认知系统会出错啊？”答案来了：如果前额叶、丘脑、脑干、小脑等脑组织发生损伤，就会带来一系列看不见的连锁反应，情感中枢系统也会跟着发生障碍。
再跟着深读君梳理一下他们的关系：脑组织损伤，导致情感中枢系统受损，从而影响认知和调节功能，造成抑郁症。
第三，内分泌紊乱。这就牵扯到各种激素了。有雌激素、生长抑素、褪黑素等等。
雌激素绝对是捣乱的主角，无论是升高还是降低，都能让人情绪低落；
生长抑素就是分泌“快乐速递”的开关，生长抑素降低，“快乐速递”就实行了计划生育、降低更新率，直接导致抑郁；
褪黑素也挺牛的，你能不能睡得着觉就看他了，要是褪黑素分泌减少，那就等着失眠吧。
看出来了吧，激素这种连颜值都没有的家伙，作用还挺大的，尤其关系着情绪，牵扯着抑郁症呢。
第四，应激事件。
“抑郁症？你说她抑郁症了？”“不会吧，多开心的姑娘啊，人美心也美，爱说爱笑的”“听说，失恋了吧，谈了八年呢……”“以前都好好的，怎么说抑郁就抑郁了呀？”
是的，这就是应激事件，应激顾名思义就是出乎意料，让人猝不及防。
当人突然遭受离异、丧偶、破产、重病等应激事件时，心理承受不了打击，就容易患上抑郁症。
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吹了那么多大道理，咱还是来说点实际的吧。
吃药没效？副作用一堆？停药就复发？这才是抑郁症正确的治疗方法！
抑郁症属于精神疾病，所以用药和感冒发烧这种普通疾病是有区别的。
“用了快一周的药，怎么还没效果？”
起效慢，正是抑郁症疾病用药的一个典型特点。
精神类药物不像消炎药那样有立竿见影的效果，正常情况下，一般半个月左右起效。
如果医生给你开了抑郁症的药，千万不要因为短期内觉得没效果而产生怀疑、继而放弃服药啊！
“我吃了抗抑郁药，都五天没了！”“怎么看东西越来越模糊？”
放心，这都是抗抑郁药的副作用。
抗抑郁药是个奇怪的家伙，它真正的药效与副作用是相伴而来的。副作用出现了，证明药效开始发挥作用了。
有些人害怕药物副作用，而放弃服药，这是不对的，副作用是抗抑郁药正常的反应啦。
“我吃了好几年的药，一直没发作，药，我就停了吧！”
自作主张停了药，结果怎样？就是复发啊！抑郁症卷土重来啦！
精神类疾病的药物，用药周期可不是以天为单位的，也不是以月为单位的，人家是以年为单位的好吗！
擅自停药的结果就是复发，还会出现头晕头痛、恶心呕吐、焦虑不安、睡眠质量下降等现象。
那要怎么停药？当病情稳定了，可以在医生指导下逐渐减量、直至停药。
比如每次服用两片的药可以先减为一片，再减成半片，再慢慢慢慢停药。
“听说抑郁症是很容易复发的，是吗？”这个还真的是呢。抑郁症治愈后，三年内复发率高达89%。
这也是抑郁症最讨厌的地方，好不容易好了，又复发了，治了又好了，好了又复发了。
好好坏坏，时好时坏，把人揉搓于股掌之间。
大家必须要认识到，抑郁症这个疾病的性质就是这样的，就是一个容易复发的疾病。
不要整天担心自己是不是会复发，越有这样沉重的心态，战战兢兢地过日子，就越是容易复发。
如果能够坦然面对，接受这个现实，心情放松点儿，反而会好很多。大不了就是继续吃药、继续看心理医生啊。
除了刚才说的随便停药是复发的重要诱因外，还有一个重要诱因就是单一治疗。
前面说了，抑郁症是心理和生理同时出现问题才导致的。
心理问题是需要看心理医生的，比如关于如何完善自己的人格，如何建立阳光心态。而生理上的治疗就是按照医生要求服药。
心理治疗和药物治疗联手，才能对抗抑郁症。单独的吃药和单独的心理治疗都是搞不定的。单一的治疗方案很难激发患者的自愈潜能，所以很容易复发。
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通过重新平衡这种活动，Flow希望提供与典型抗抑郁药相比相似的结果，并且其具有较少的副作用。初始治疗每个疗程的时间大约半小时，一周三次，共六周。在进行刺激的同时，该免费应用程序提供有关抑郁症的视频和建议，以及减轻症状的技术，重点在于睡眠、营养、健身和冥想。这款头戴设备本身的零售价为399英镑。Flow联合创始人兼首席执行官Daniel Mansson在一份声明中表示：“我们希望通过增加治疗选择并授权患者使用有效的非药物替代方法在家中管理自己的症状，来支持抑郁症患者的当前护理标准的改善。”该公司表示，使用Flow疗法的个人不应停止目前的疗法，并且不建议孕妇或18岁以下的人使用其产品。目前，该公司正在与英国国家卫生局进行早期谈判，以获得相关许可。Flow还计划今年开始与美国FDA进行谈判。
因此我们应该对他们的身体多加关爱，下面为大家介绍检查阿尔茨海默病的相关项目。神经心理学测验(1)认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。
如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
(2)日常生活能力评估如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打、乘公共汽车、自己做饭等)。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。(3)行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。(1)血常规(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能(3)维生素B12、叶酸水平(4)甲状腺素(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
神经影像学检查(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
(2)功能性神经影像如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检测(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
基因检测基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS
1、PS
2)突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。通过上文对神经心理学测验(1)认知功能评估首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。
如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
(2)日常生活能力评估如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打、乘公共汽车、自己做饭等)。
后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。(3)行为和精神症状(BPSD)的评估包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。
Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。
血液学检查主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。(1)血常规(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能(3)维生素B12、叶酸水平(4)甲状腺素(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
神经影像学检查(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。
与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。
(2)功能性神经影像如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。
AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。脑电图(EEG)AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。
但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
脑脊液检测(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。
研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。
这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
基因检测基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS
1、PS
2)突变在家族性早发型AD中占50%。
载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。通过上文对阿尔茨海默病有关检查项目的详细介绍，相信已经帮助到大家了。
希望大家通过对这篇文章的阅读，根据实际情况，带我们家中的老年人去做相关的检测，使他们安心，也令我们放心。
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