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一、病因及发病机理皮质醇增多症又称库兴氏综合症（Cushingssyndrome），是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长时刻分泌过量摄入糖皮质激素所影起的一系列临床征候群。其病因分类追加：1、ACTH依赖性皮质醇增多症（下丘脑-垂体性皮质醇增多症）（1）垂体性皮质醇增多症（即库兴氏病，Cushingsdisease）：库兴氏病专指垂体性双侧肾上腺皮质增生，比较多因此垂体瘤或下丘脑功能紊乱分泌过量的促皮质激素释放激素（CRH）或促肾上腺皮质激素（ACTH）药物的刺激了肾上腺双侧皮质增生，再产生了摄取过量糖皮质激素。（2）异位ACTH综合征：异位ACTH综合征指垂体其他的肿瘤组织分泌大量ACTH或ACTH的的物质强烈的刺激肾上腺皮质增生，使之分泌摄取过量的糖皮质激素、盐皮质激素及性激素所影响到的一穿越系列症候群。能影响到异位ATCH综合征的肿瘤最常见的是小细胞肺癌（约占50%），如果你是为胸腺瘤、胰岛细胞瘤、支气管肺癌、甲状腺髓样瘤、嗜铬细胞瘤等。2、ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺性皮质醇增多症）（1）肾上腺皮质腺瘤或腺癌：其皮质醇分泌呈自主性，致使CRH和ATCH分泌在抑制炎症状态，由此导致肿瘤外的同侧及对侧的肾上腺皮质处在萎缩状态。肾上腺皮质腺瘤体积较小，直径1~4cm，重量1~40g，很少远远超过50g，形状规则，外有包膜，质地均匀，大多有出血灶和坏死。肾上腺皮质腺癌体积较大，重量常超过100g，形状不规则，无求完整包膜，瘤体中央常是出血和坏死灶，也可呈囊性变和钙化，早期就可再次出现周围淋巴结转移和远端转移。（2）原发性肾上腺皮质结节性增生：该类患者体内ACTH分泌受抑制，没法被大剂量试验所抑制，呈自主性分泌。其发病机制不明。
二、临床表现皮质醇症的有名临床表现比较多由糖皮质激素分泌逐渐升高过多：1、向心性肥胖：肥胖是本病的主要症状，其特点为向心性，比较多在头面部、后颈、锁骨上窝及腹部有大量的脂肪堆积，形成特征性的满月脸、水牛背、罗汉腹，但四肢并都不见增粗。其比较多原因是糖皮质激素分泌过量，过多糖原异生作用可以提高，胰岛素分泌增加，促进促进脂肪在胰岛素皮肤区域剥落。2、皮肤变化：患者面部、腹部等部位的皮肤菲雹温情、湿潮、特别油腻、皮下血管肯定，呈多血质面容。同时在下腹部两侧，大腿前、内侧，股部及臀部、腋窝处常又出现粗大的紫红色条纹，称之紫纹。这是而体内雌激素增加，促进组织红细胞的生成；再加之皮质醇血压倒致皮肤胶原蛋白使用过度分解，进而皮肤菲雹毛细血管扩张、弹性减低和淤血块肝胆火旺。3、高血压和低血钾：皮质醇有的确的潴钠排钾作用，且部分患者还伴有盐皮质激素的分泌增加，倒致水钠潴留。高血压一般为轻至中度，血压多在23/13Kpa500左右。4、糖尿病及糖耐量抑制：过多的糖皮质激素促进促进糖原异生，同时又抑制炎症组织依靠葡萄糖，倒致血糖升高甚至还糖尿玻这样的糖尿病所影响到的血糖及尿糖都不甚高，但对胰岛素治疗不敏感。5、骨质疏松和肌肉萎缩：体内糖皮质激素的血压促进促进机体的蛋白分解，暂时抑制蛋白宝石合成，使机体进入负氮平衡；过多的糖皮质激素还抑制骨基质蛋白的形成，可促进骨内蛋白分解、减少肠道钙的吸收和提高尿钙，从而导致骨质疏松和肌肉萎缩。患者常主诉腰背痛、骨痛和身长缩短。骨质疏松最比较显著的部位是脊柱，尤其是胸椎，严重点时可突然发生压缩性骨折。6、性机能紊乱和副性征的变化：高皮质醇血症不光再影响大性腺功能，还可抑制炎症下丘脑释放激素的分泌。多数女性表现为不调、不育、男性性征，如妇女生胡须、体毛浓密、面部黄褐斑、增大等；成年男性表现或性功能低下；少年儿童外在表现为腋毛和的提早又出现。7、生长发育障碍：摄取过量皮质醇可抑制细胞垂体生长激素的分泌，少儿期患者表现为生长停滞，青春期延迟。8、对造血系统和机体免疫力的影响：雄激素分泌水平降低可突然发生红细胞增多症，皮质醇本身也可药物的刺激骨髓造血使红细胞和血红蛋白突然增多，患者表现出为多血质。糖皮质激素抑制细胞机体免疫系统对外界物、产出现抗体的能力，网络延迟免疫反应，使机体抵抗力下降，容易发生感染。9、精神症状：多数患者有极为严重的精神症状，但一般比较好轻微的疼痛，表现出为失眠、注意力不集中、记忆力衰退、忧郁、欣快等，严重点的可表现出为抑郁症、躁狂症和精神症。
三、实验室检查1、血浆皮质醇直接测定：皮质醇增多症患者的晨8时皮质醇的确升高多少，昼夜节律彻底消失，甚至下午或夜间水平不考虑上午算正常值（放免法）：8时：185~594nmol/L（6.7~21.5ug/dl）；16时：99~345nmol/L（3.6~12.5ug/dl）；0时：0~166nmol/L（0~5ug/dl）。2、24小时尿散逸皮质醇（UFC）法测：皮质醇增多症UFC常肯定降低，且不被小剂量所抑制炎症。算正常值：55~345nmol/天（20~120ug/天）。3、血浆ACTH快速测定：库兴氏病患者ACTH轻至中度脂肪增多或在都正常高限，昼夜节律迅速消失；库兴氏综合症患者ACTH降低或正常吗，昼夜节律消失了；异位ACTH患者ACTH很明显降下来。正常值（放免法）：8时：5.1~18.9pmol/L；16时：4.7~16.2pnmol/L；0时：0~10.2pmol/L。4、小剂量抑制试验：库兴氏综合症和异位ATCH综合症患者口服小剂量（0.53mg）后UFC、ACTH和皮质醇无很明显下降。小剂量抑制炎症试验是皮质醇症确认确定诊断的最有价值的指标。5、大剂量暂时抑制试验：作用于如何识别库兴氏综合症的不同病因。方法同上，只是剂量太低到2mg。6、CRH兴奋试验：一般在晨8时并且，快速静脉注射（30秒内）CRH溶液1.0ug/8kg，采血测ACTH和皮质醇。大部分垂体性ACTH瘤患者的ACTH和皮质醇的反应低于正常，而再产生皮质醇的肾上腺腺瘤和大部分异位ACTH综合症者无反应。
四、定位明确诊断1、垂体：大部分垂体腺瘤为微腺瘤，因此以2mm的薄层CT扫描加造影剂提高及矢状位重建可增加确诊率达50%；有报道指出MRI检查垂体可使确诊率能提高到90%。同时可以是从静脉气管插管到双侧岩下静脉取其中来自垂体的静脉血，假如岩窦静脉血和周围静脉血的ATCH比值小于1.6，提示ATCH来自垂体；另一方面，可快速测定双测岩窦静脉血的ATCH比值，如果没有比值为01.4，可显示垂体微腺瘤在左就在右侧。2、肾上腺：超声具高操作简易、无损伤的优点，是首选的检查方法，肾上腺腺瘤直径将近1cm的均在其检验结果范围。CT对肾上腺增生和腹膜后淋巴结肿大蹭检出率简直为100%，MRI对肾上腺蹭的检出率与CT几乎一模一样。也用下131I标记的胆固醇进行肾上腺同位素扫描，如一侧突然发现肿瘤，对侧肾上腺很可能不显影；如左右两边均有同位素密集地，则总是显示肾上腺双侧增生性决定。3、异位ACTH综合征的原发肿瘤位置确定：异位分泌ACTH的肿瘤东南边胸腔内的比例也很高，应常见行胸部正侧位片，胸部CT扫描，没必要时又要查探腹腔、盆腔等。静脉插管分段取血测ACTH和去相关肽也可主要用于异位分泌ACTH肿瘤的定位检查诊断。
五、外科治疗皮质醇增多症的治疗原则是：重点在于彻底去除病因减低体内皮质醇水平，还要能保证垂体、肾上腺的正常功能不受损害。治疗好垂体肿瘤的首选方法是并且垂体肿瘤切除术。对于经蝶手术我失败了或无手术指征的患者，个人建议需要一侧肾上腺全手术切除和另一侧肾上腺大部分切除。最近，导致X线刀和γ刀的应用使颅内手术操作简便、急速、安全但是疗效显著。是对明确病因为肾上腺腺瘤的患者，看似可行腹腔镜或经腰切口切除腺瘤。这对肾上腺皮质腺癌也以手术治疗偏于，对于肿瘤局限于者行单侧肾上腺彻底治愈性切除术，附近淋巴结也需一并完全切除并逐一病理活检；相对于已近淋巴转移者，原发肿瘤组织和需要转移灶均应注意切除后，那样的话可想提高药物治疗和局部放疗的效果。肾上腺腺癌发展快，淋巴结转移早，术后病人5年生存率仅为25%。密妥坦（O，P-DDD）不光也可以抑制炎症皮质醇的合成套装，还可作用于肾上腺皮质的正常细胞和肿瘤细胞，使束状带和网状带退变萎缩，对肾上腺皮质腺癌有一定的治疗作用。对于原发性肾上腺皮质增生患者，往往先一步体积较大的一侧肾上腺全切术，假如症状满意者可再继续长期随访，如症状仍较严重，可再行另一侧肾上腺大部切除术。此类病人预后良好的训练，常不需终身依靠激素替代治疗。治疗异位ACTH综合征的首选方法是切除原发肿瘤。但一般说来诊断正式确立时，肿瘤已到晚期，不能做手术切除，此时一方面依先生肿瘤的放、化疗，另一方面可运用药物治疗以能减轻皮质醇增多症的临床症状。正确的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑和密妥坦。
六、围手术期如何处理1、术前准备：皮质醇增多症患者均有体内水钠潴留和高血压等决定，使越来越重了心脏的负担，照成心肌损害。所以手术前后应充分打听一下患者的心功能状态，并应用管用药物降低血压并β受体体内糖皮质激素的作用，变动血容量使之都没有达到正常吗或距离都正常；可应用少量保钾利尿药能减轻心脏负担；也可应用到一段时期的心肌极化治疗，营养心肌改善心肌功能。肾上腺皮质腺癌及异位ACTH综合征病人常伴有严重低血钾，碱中毒和钙磷的代谢异常。相对于这类病人手术前应应予以补钾和改改碱中毒，根据情况钙磷代谢异样。一般给以口服氯化钾，既安全又以便日后操纵。对于伴有醛固酮血压者，可予以醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。合并糖尿病者，术前术后应妥善予以降糖药或胰岛素并根据不同情况饮食压制，使血糖和尿糖在术前术后根据情况到正常或将近正常吗水平。皮质醇增多症患者抵抗力较低，成员愈合能力相对不好，易倒致伤口感染和延迟愈合，大多在手术前1~2天得到抗生素预防感染，体内如存在的感染灶应全部操纵后自可手术。这对肾上腺肿瘤患者，而肿瘤自主性分泌大量皮质醇造成ACTH分泌被抑制，肿瘤除了的肾上腺组织和对侧肾上腺发生萎缩，为以免切除后体内皮质醇蓦然不足，应从术前术后一天给以糖皮质激素以备应激。2、术中一次性处理：术中应严密仔细观察患者血压、脉搏、呼吸等生命体征，对此肾上腺肿瘤切除者，手术正在即应持续静脉点滴氢化可地松，以免肾上腺危象的发生。3、术后处理：肾上腺肿瘤切除后，在一段时间内肾上腺皮质功能低下，需要也很一段时间才能可以恢复，此时术后糖皮质激素的替代治疗格外尤为重要。通常在手术后24小时内静滴氢化可的松200~300mg。以后渐渐地减量，且在减药过程中注意一点患者的全身反应，如乏力、纳差、作呕、肌肉关节疼痛等。有学者认为导致肾上腺皮质腺瘤倒致垂体ATCH分泌受抑制的恢复需4个月左右吧，严重萎缩的肾上腺皮质的恢复需数月，而小剂量激素解释应坚持了6~12个月。在重新恢复过程中，一旦直接出现创伤、高热、感染等应激反应时，需太低激素用量。
七、肾上腺危象的处理肾上腺危象一般不可能发生在术后24~48小时，但最初的的症状并不一定在术后数小时即正在再次出现。通常表现为体温升高或较低都正常、出现乏力、懦弱、精神状态差或出现嗜睡，也可态度为烦躁焦虑、神志不清或昏迷，心率可减缓，有时可以到达160次/分，患者四肢厥冷、呼吸不顺、心率减慢甚至休克。这些个症状是糖和盐皮质激素将近所影起的电解质紊乱及急性鼻窦炎周围循环衰竭的表现。在快速排除自发性气胸、哮喘所引起的呼吸困难和失血过度过多的休克后，应立即静脉补充皮质醇。详细的急诊处理方法：1、飞快另外皮质激素：一小时内飞快静注氢化可的松300~400mg，同时肌肉注射醋酸考的松300mg。1~3天内将皮质激素的剂量降低到保护剂量。2、改嘛水、电解质紊乱：心肾功能算正常者，急速静脉点滴生理盐水2000~3000ml，补充钠的丢失的；如出现代谢行酸中毒，可另外碳酸氢钠；钾的补充要三思，尤其是糖尿病患者，的原因补液中含有胰岛素，正常情况的血钾并不能具体地患者细胞内钾的水平，需不必须补钾，每日的补钾量，应参照心电图及每日检查的血钾数据逐日调整。3、预防和治疗血糖低：激素代谢紊乱的患者、糖尿病的病人胰岛素使用不当或因高血钾症而成批在用胰岛素致低血糖时，应特别注意纠正，没有必要时可立马静脉滴注50%葡萄糖60ml。术后应查看监测血糖水平。肾上腺危象若一次性处理不及时或如何处理不恰当的话，后果十分相当严重，甚至还严重的威胁患者生命。临床的关键在于预防，正确的的术前、术中和术后皮质醇的补充，将最有效的预防肾上腺危象的发生。第三节原发性醛固酮增多症
一、病因和发病机制原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism，PA，简称原醛症）是导致肾上腺皮质球状带发生了什么蹭，分泌过量摄入醛固酮，临床上表现为特征性高血压和低血钾的综合症候群。醛固酮分泌是进取性的，过多的醛固酮负反馈暂时抑制肾素的分泌，因此在临床上又被被称低肾素性醛固酮增多症。由于此病是由Conn简单报纸上，故又被称之Conn氏综合症（Connssyndrome）。其又可分为：1、产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Aldosterone-producingadenoma，APA）：为蹭发生了什么在肾上腺皮质球状带并有合成和分泌醛固酮功能的良性肿瘤。此症占原醛症的60~80%，以单一腺瘤多见。肿瘤直径平均1.86x3，后常完整的包膜。2、出现醛固酮的肾上腺皮质腺癌（Aldosterone-producingadrenocorticalcarcinoma，APC）：少见，仅占1%。本症除分泌大量醛固酮外，往往同时分泌糖皮质激素和性激素并影起或者的生化改变和临床表现。该肿瘤早期即可突然发生淋巴转移，手术切除后难治疗，预后差。3、特发性肾上腺皮质增生（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）：表现为双侧肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生，约占原醛症的20~30%。对此其病因一直暗有，大多数学者相信病因不在肾上腺本身。4、原发性肾上腺皮质增生（Primaryadrenalhyperplasia，PAH）：极为罕见，在病理形态上同IHA，生化指标和临床症状上相似APA。不相信病因在肾上腺本身，但大致病因仍不知情了。5、糖皮质激素可达到抑制的醛固酮增多症（Glucocorticoid-suppressiblehyperaldosteronism）：属常染色体显性遗传病，病因肯定是在皮质醇合成过程中另外一种酶系（如17-α羟化酶）非常缺乏，使皮质醇三个合成受阻，但ACTH负反馈分泌突然增多，导致原醛症。6、肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤(Ectopicaldosterone-producingneoplasma)：罕见，曾有报道巢肿瘤和肾肿瘤引起的原醛症。其实是胚胎发育过程中残留在其它器官的肾上腺皮质组织突然发生的恶性肿瘤，肿瘤具备分泌醛固酮的功能。
二、临床表现1、高血压症候群：高血压是原醛症率先外在表现的症状之一，伴随着病程发展中，血压可逐渐地会升高，一般在中等或偏重水平，呈良性发展。原醛症高血压主要注意以水钠潴留会造成的血容量增加及血管阻力减少两个因素所致；血管阻力的增加通常基于条件细胞外液中钠离子增加，使血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增大。2、低血钾：疾病早期，而细胞内钾的外移使血钾水平尚能保护在正常低限，随病程的进展，会出现不同程度的低血钾。所以相对于血钾正常吗者也肯定不能已经首先排除原醛症。低血钾者常表现为四肢软弱无力或是个的周期性；严重者可出现呼吸和吞咽困难；心电图表现：Q-T间期持续，T波增宽、拖长或凹面、U波很明显；十分严重者可再次出现心律失常，如房室传导阻滞、早搏、室颤等；长期性低血钾可倒致肾小管上皮空泡样变性、肾浓缩而成功能减退，患者再次出现口渴心烦、多饮、多尿、夜尿增多、尿比重低等；细胞内高钾可使胰岛能量胰岛素受抑制。3、酸碱平衡失调和低钙、低镁血症：细胞内钠、氢离子的增加，会会造成细胞内酸中毒和细胞外代谢性酸中毒。细胞外液碱中毒时，散逸钙增加，倒致低钙血症。由于醛固酮促进镁的废物排泄，致尿镁渐增、血镁减少。低钙、低镁更易影响到肢端发麻、手足抽搐和痛性挤挛。所以在补钾治疗好时应同时补充钙和镁。
三、无刑事责任检查诊断1、血钠、血钾：血钠来讲在都正常值范围或略低于正常了，一般140mmol/L。多数患者呈非持续性低血钾，血钾常高于3.0mmol/L，也有部分患者再次出现间歇性低血钾，少数患者血钾可算正常或在正常低限。2、尿钾：24小时尿钾如果没有将近25~35mmol/L，有内外妇儿意义。3、血醛固酮法测：醛固酮分泌呈间歇性节律，需一次法测定，常先检测清晨8时或下午4时房屋登记薄。算正常值：卧位：9.4~253pmol/L；立位：110~923pmol/L。原发性醛固酮增多症外在表现为血浆醛固酮确实增高。继发性醛固酮增多症与原发性醛固酮增多症的鉴别有赖于血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的快速测定。4、血浆肾素直接测定：正常值：卧位：0.07~1.47nmol/L/h；立位：1.5~5.0nmol/L/h。原发性醛固酮增多症血浆肾素降底，立位无分泌增强反应；继发性醛固酮增多症血血浆肾素水平升高。5、肾素活性快速测定：正常人在限盐的情况下，静立4小时候测定肾素多应最多2.46nmol/L，假如高于此值，考虑肾素活性较低。但大约有30%原发性高血压其肾素活性高于都正常。因此血浆肾素活性降底不是他原发性醛固酮增多症所自创。6、血浆血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）的法测：其临床意义同PRA。都正常值：卧位：11.8~95/L；立位：92.5~150ng/L。7、24小时尿醛固酮的测定：正常值为：5.5~33.3nmol/24h（2.0~13.3ug/24h）。其临床意义同血醛固酮，但血醛固酮只上级主管部门某一点时的激素水平，尿醛固酮反映24小时分泌代谢的综合水平，故其是反映体内醛固酮极其敏感的指标。8、肾素活性强烈的刺激试验（醛固酮受到刺激试验）：相对于原醛症患者，挤压试验不如抑制试验比较敏感和具特异性，唯有当十分严重高血压不宜过早行抑制炎症实验时方需要刺激试验。一位可疑人物原醛症的患者，如证实血和尿醛固酮水平身高增长且不受高钠抑制，有自发活动低血钾伴尿钾排出来逐渐减少，血浆肾素活性水平降低且不易兴奋，糖皮质激素分泌正常了，则原发性醛固酮增多症的诊断基本确立。
四、定位检查诊断原醛症检查诊断必须明确后，需作病因方面的鉴别，尤其应区别APA和IHA，因为前者手术治疗疗效佳，后者可区分药物治疗。1、肾上腺B超：要是皮质腺瘤为01cm，B超可以不不清楚不显示。对此小腺瘤和特发性肾上腺皮质增生的结节则在B超下难以区分。2、CT和MRI：当发现肾上腺内实性肿物，肾上腺腺瘤确诊基本都确定；假如为03cm，边缘不光滑，形态呈侵润状，特点病史需考虑到皮质腺癌。MRI效果不如你CT，但可主要用于孕妇肾上腺可疑蹭的诊断。3、131I胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺放射性碘浓集，不提示该侧有醛固酮瘤的可能；如双侧肾上腺放射性碘浓集，提示为双侧增生或双侧腺瘤很可能；如一侧放射性碘浓集一侧淡，则需行抑制实验：醛固酮瘤，瘤体侧放射性碘浓集；IHA，双侧肾上腺均有轻度放射性碘浓集。4、肾上腺静脉导管术：超选择类型性双侧肾上腺静脉插管，并收集到每侧导管的血液标本进行醛固酮快速测定。如果没有一侧是对侧的两倍，也可以两者浓度相差无几5.0mol/L不超过，数值高的一侧为醛固酮瘤。如果两侧均会升高但浓度相差20~50%，可确诊为IHA。该方法检查诊断率可达100%，但而为有创性，且技术要求高，不作为常规检查。
五、药物及外科治疗药物治疗适用规定于术前准备和IHA的治疗。正确螺旋内酯（安体舒通），它与醛固酮竞争性抑制作用有限排钠、潴钾和降压的作用；常用剂量为120~4803mg/天。IHA手术疗效相当差，一般以药物治疗为主。其他地方原醛症以外科治疗偏于，其中肾上腺皮质腺瘤应首选手术切除；原发性肾上腺皮质增生可作一侧（一般为右侧）肾上腺全完全切除和对侧肾上腺次全切除；是对肾上腺皮质腺癌需作肿瘤根治性切除，没有必要时行周围淋巴结清扫术术。
六、围手术期一次性处理1、纠正电解质紊乱：安体舒通本身潴钾排钠作用，在短时期内可使多数患者血钾复原正常。电解质紊乱较重者，还需心电图低钾表现出来彻底消失，方可确定手术治疗。一般电解质紊乱需改2周。2、降血压：服用安体舒通一周后血压不降者应辅以降压药，可同时应用形式血管紧张素转化酶抑制剂，用处时可以使用利尿剂，最近许多学者主张使用钙离子拮抗剂。3、补充激素问题：少数肾上腺皮质醛固酮瘤的同侧及对侧肾上腺皮质存在地轻度充血现象，而对肾上腺皮质醛固酮瘤患者手术前可适当另外一定的糖皮质激素。醛固酮瘤患者手术后的血、尿醛固酮水平飞快下降，电解质紊乱可于数日或数周内恢复正常，但患者的肾脏潴钠功能相对不好，需再注意监测电解质并才是术后补液的依据，大部分患者术后血压将降至正常吗，但也有少数患者因其血管蹭当能复原导致血压又不能降至都正常水平。第四节儿茶酚胺症
一、病因和发病机制导致肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生分泌摄取过量的儿茶酚胺并由此产生你所选的临床症状泛称为儿茶酚胺症(Catecholaminism)。1、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：主要注意突然发生在肾上腺髓质，但交感神经系统及以外部位亦可不可能发生，如颈动脉体、主动脉旁的交感神经节和嗜铬体；嗜铬细胞瘤也可发生了什么在膀胱等处。嗜铬细胞瘤多为良性肿瘤，恶性肿瘤发生率为5%~10%。恶性肿瘤可快速生长，并能局部侵润和远处转移，预后极差。嗜铬细胞瘤的良恶性在细胞形态学上当能怎么区别，些形态上良性肿瘤却可发生了什么需要转移。包膜侵润或侵入血管亦不能不能蓝月帝国明确诊断恶性嗜铬细胞瘤的可信指标，仅有应用范围侵润涌向组织与脏器和在正常是没有嗜铬组织的器官或组织内发现转移到灶，才能确诊为瘤嗜铬细胞瘤。2、肾上腺髓质增生(Adrenalmedullarhyperplasia)：态度为肾上腺体积增大、增厚，有时而且肾上腺结节样决定。髓质体积增强一倍以上是诊断肾上腺髓质增生的病理依据。
二、临床表现1、阵发性或长期持续性高血压是本病的典型症状：血压突然升高或在减弱高血压基础上血压突然再升高多少，病人常态度为感觉头痛、爱出汗、心动过速、紧张焦虑、脸色苍白、四直厥冷、觉得恶心、干呕、腹胀腹痛、呼吸苦难、头晕、视力模糊等；部分病人会直接出现心律失常、心肌缺血性损害。突然之间变化、拿重物、干咳嗽、拉和腹压增加等可下一界诱发炎症的原因。不发作时间常持续15~30分钟，亦有数百米数小时不只能缓解者。有些病人会并发脑梗死或肺水肿，甚至连心脏病猝死。2、由于肝糖元分解速度抑制细胞胰岛素的分泌，可直接出现高血糖、糖尿及糖耐量试验呈糖尿病样决定；导致脂肪代谢速度可使血中甘油三酯升高、体重下降并可诱发或加重血管硬化或合并视网膜血管流血等。3、膀胱嗜铬细胞瘤：难得一见的，特点是排尿时血压骤升，同时伴随头痛、头胀，一共半数患者可有无痛性肉眼血尿。4、功能隐遁的嗜铬细胞瘤：有部分嗜铬细胞瘤患者平时无高血压，试验室检查也无异常，但术前收缩肿瘤时，血压可有肯定波动，取出肿瘤后，血压马上逐渐下降，我们称之为隐遁型嗜铬细胞瘤。
三、定性确诊对此200以内情况者应疑诊是否患有儿茶酚胺突然增多症：（1）无肾病等的阵发性或长期持续性高血压青年患者；（2）阵发性或非持续性高血压，血压波动幅度大，不发作时伴有头晕、面色苍白、爱出汗、四肢厥冷等表现；（3）持续性高血压伴有糖代谢紊乱；（4）高血压、高代谢而无甲亢典型症状；（5）不明原因的心衰、休克、心率不齐、阵发性腹部疼痛又伴有高血压者。1、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素法测定：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺一般称为儿茶酚胺。基础状态下血浆肾上腺素无论是肾上腺髓质，而去甲肾上腺素主要注意充斥交感神经节后神经细胞轴突，来自肾上腺的过了10%。测定前应暂停使用所有的降压药物，患者应尽量的避免焦虑和兴奋。嗜铬细胞瘤血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平比正常人高5倍以下，但最终正常了者或轻度平均血红蛋白量者又不能先排除嗜铬细胞瘤的可能，腔静脉分段取血快速测定肾上腺素和去甲肾上腺素有助检查诊断。2、尿儿茶酚胺、香草扁桃酸（VMA）测定：正常了值：儿茶酚胺：10~40ug/24h；VMA：1.7~15.1mg/24h。嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺和VMA水平升高多少，单项会升高的诊断率达70%，两者均会升高确诊率约80~90%。再注意收集尿标本前再继续服用药所用药物。3、组织胺增强试验：取磷酸组织胺0.07~0.143mg加生理盐水5ml稀释后静脉极快推注（1~2分钟），测血压1次/分，共15次。正常人会再次出现面部潮红、头疼和血压轻度或中度下降；嗜铬细胞瘤患者可会出现血压极其降下来的乙肝核心抗体反应；为了患者的安全，孕妇慎用。4、酚妥拉明试验：酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使因儿茶酚胺水平升高多少引起的高血压快速降到。5、胰高糖素试验：胰高糖素能兴奋肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使进入未突然发作间期的嗜铬细胞瘤会出现人工多利诱突然发作。
四、定位诊断1、B超：在肾上腺占位性病变性蹭中可以及精灵检查手段，但对于肾上腺占位小于1.03ft者检出率比较高。2、CT与MRI：诊断准确率可以到达90%以上，已拥有确诊肾上腺疾病的最好的方法。MRI确诊同CT，但在肾上腺肿瘤较大与肾脏上极拼合，或对肿瘤的来源是肾脏上极我还是肾上腺有怀疑时，MRI有独特的地方的鉴别能力。3、131碘-间碘苄胍（131I-MIBG）放射性核素检查：131I-MIBG是一种上标放射碘的肾上腺素能神经阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素几乎一样，易被嗜铬细胞瘤所摄取食物因此该试验既可无刑事责任也可定位。对小的嗜铬细胞瘤和良性肿瘤嗜铬细胞瘤转移灶具备较高的诊断价值。4、动脉造影或静脉内插管后于差别平面取血测儿茶酚胺水平，这对肾上腺外特殊的方法部位的肿瘤具备较高的诊断价值。但此检查具有一定创伤性和危险性。
五、外科治疗原则肾上腺嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生均可常规经腹腔镜肿瘤或肾上腺切除。单侧的肾上腺嗜铬细胞瘤六逆重生疗法肿瘤侧肾上腺切除术；双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，六逆重生疗法双侧肾上腺肿瘤取石术，或一侧肾上腺全切术，另一侧肿瘤相对大的做次全切除术；肾上腺外的嗜铬细胞瘤可根据其生长时的部位行神念感应和做手术切除术。肾上腺髓质增生属双侧性蹭，国内外文献都反对意见行双侧肾上腺手术。
六、围手术期的处理儿茶酚胺症的手术前准备着非常重要，可以给予足够重视。1、肾上腺素能受体阻滞剂的应用：α受体阻滞剂可竞争性结合高水平儿茶酚胺收缩血管的作用，可控制血压、扩军血容量，常用药物为酚苄明10~20mg/次，一日2~3次；或哌唑嗪，2~43mg/日，一日2次；至血压正常并平稳下来。心率偏快的病人可加用β受体阻滞剂，如心得安、阿替洛尔或艾司洛尔。肾上腺能受体阻滞剂的应用一般应不低于14天。相对于单用α受体阻滞剂降压效果不佳者，合用钙离子阻断剂多能拿到比较好的临床治疗效果，其原因很可能是钙离子组织儿茶酚胺的代谢。对此少数嗜铬细胞瘤病人，可以使用肾上腺能受体阻断剂没法降低血压，分析其中原因很可能是病人血压此时已由血管紧张素来维持，儿茶酚胺已居位次要位置；并且这对一类病人在用血管紧张素转化酶抑制剂可提出比较好的效果。2、补充血容量：体内高水平儿茶酚胺可使患者周围血管痉挛，血容量减少，切除肿瘤或肾上腺，上述事项影响忽然间消失，患者可不可能发生严重点的、绝对无法纠正的低血容量休克。但手术前3天，在在用降压药物的同时注意一点补充血容量，具体用法血浆非原装品、血浆或全血来补充血容量。3、周密考虑的准备应都没有达到以下标准方可并且手术治疗：①手术之前24~48小时发动血糖监测在算正常水平或稍高；②直立性血压不应较低90/60mmHg；③心电图ST段与T波的改变重新恢复到正常。④手术中，动作轻缓，勿拉扯肾上腺或肿瘤。依据病人的中心静脉压、动脉压、血压监测结果补充容量。第五节偶发性肾上腺瘤和肾上腺转移到癌超声和CT的普便可以使用，使难以完全避免肾上腺肿瘤（Incidentallydiscoveredadrenaltumor）所增强。所有的肾上腺实性肿物均应通过生化检测，若生化检测发现无比，则应参照发现的情况并且相应的治疗。是对CT等检查发现自己的肾上腺囊性肿物亦须密切随诊。肾上腺的恶性肿瘤多大于166厘米。65厘米以上的实性肿瘤应想到恶性的可能性，因此均应并且手术切除。相对于直径小于3cm、大于06cm的肾上腺无功能肿瘤的治疗存在地争议。现多建议您参与超声或CT引导下穿刺活检，确诊的准确率为85.7%。至于，MRI去检查时的T2图象的高信号提示恶性肿瘤的可能性较大。尸检时良性病变肾上腺腺瘤的发现率为1.4%8.7%，而Willis新闻尸检时肾上腺需要转移癌的发生率为9%。50%的黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和40%的肾细胞癌突然发生肾上腺转移。的原因超声和CT的应用，使肾上腺转移癌的诊断率增加。临床上应注意一点肾上腺原发癌和转移癌的鉴别。
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若患者每天都可食用甜的食物、肉类等高热量食物，且缺乏锻炼造成体重不考虑正常人，可使自身分泌的胰岛素没法几乎降解摄入的食物产生的血糖，诱发或加重高血糖。长期压力过大的患者会可能导致精神紧张焦虑，或给予庞大无比精神刺激，都可紊乱神经系统适当调节异常，使胰岛素分泌不足最大限度地过多高血糖。
