癔病是一种较常见的精神病。目前认为癔症患者多具有易受暗示性,喜夸张,感情用事和高度自我中心等性格特点,常由于精神因素或不良暗示引起发病。可呈现各种不同的临床症状,如感觉和运动功能有障碍,内脏器官和植物神经功能失调以及精神异常。这类症状无器质性损害的基础,它可因暗示而产生,也可因暗示而改变或消失。癔症是在各科临床上较为常见的一类神经症药物治疗
1,癔病性精神病:药物治疗为主,根据病情及临床表现可选用不同的抗精神病药。
2,分离性障碍:根据不同的症状如情感爆发,情感麻木,鬼神附体,冲动等。
3,转换性障碍:药物作为暗示治疗常可获得明显疗效。物理治疗中药,电针或针刺等治疗可收到较好的疗效,在治疗时如能加以言语暗示,则效果更佳。痉挛发作,朦胧状态,昏睡状态,木僵状态的病人,可针刺人中,合谷,内关穴位,均用较强刺激或通电加强刺激。对瘫痪,挛缩,呃逆,呕吐等症状,以直流感应电兴奋治疗或针刺治疗。对失音,耳聋症等,也可用电刺激,电兴奋治疗。心理治疗①解释性心理治疗:让患者及其家属知道,癔症是一种功能性疾病,是完全可以治愈的。消除患者及其家属的种种疑虑,稳定患者的情绪,使患者及其家属对癔症有正确的认识,并积极配合医生进行治疗。引导患者认识病因及病因与治疗的关系,应给予患者尽情疏泄的机会,给予适当的安慰或鼓励。患者本身也应加强自我锻炼,用理智的态度处理所面临的一切,而不要感情用事,用积极主动的姿态去克服性格方面的缺陷。②暗示治疗:是消除癔症症状,尤其是癔症性躯体障碍的有效方法。在施行暗示治疗时,应注意以下问题:一方面,治疗环境要安静,以消除环境对病人的各种不良影响。一切无关人员均要离开治疗现场,避免由于家属或周围人的惊慌态度,或过分关注而使症状加重,给治疗带来困难。另一方面,医生在认真详细地询问病史以后,在接触病人并做全面检查的过程中,态度应热情沉着,自信,要对治疗充满信心,建立良好的医患关系,使病人信任医生。实践证明,病人对医生信任的程度往往是决定暗示治疗成败的关键。在言语暗示的同时,应针对症状采取相应的措施,如吸入氧气,针刺,给予注射用水或维生素C针剂肌肉注射,静脉推注钙剂及电兴奋治疗。③催眠疗法:利用催眠时大脑生理功能的改变,通过言语,施以暗示,从而达到消除癔症症状的目的。精神治疗癔症的精神症状,常在精神刺激后发病,呈现不同程度的意识障碍和情感失调,患者的情感色彩浓厚,夸张,做作和易受暗示。意识障碍以朦胧状态多见,意识活动局限于与情感体验相关的内容上,给人一种向外表露或"尽情发泄"的印象。有的自觉十分委屈;有的惊恐惶惑;有的情感爆发,易激动,甚至大哭大笑,捶胸顿足,以头撞墙,在地上打滚,手舞足蹈,撕毁衣物,乱唱乱骂等戏剧样表现;有的昏睡;有的过度换气;有的抽搐发作;有的用生动的表情,夸张的动作以博取旁观者的注意和同情,越是在人多的场合,发作越厉害。因此,发作时应将患者置于安静环境中,并应尽量减少陪人,以稳定患者的情绪,促使症状逐渐缓解。精神治疗是癔病的一种主要而有效的治疗方法,在进行治疗时,病人的亲属,亲友,邻居及单位领导,同事能否积极配合,也是治疗成功与否的关键。因此,癔病病人的亲属应注意听取医生的解释和劝说,了解本病的性质及发生原因,知道这是一种大脑功能性疾病,是完全可以治愈的。要改善对病人的态度,合理安排病人的生活及工作,调整环境,去除精神刺激。癔症发作时,亲属不要惊慌失措或过分关注。在癔症的治疗过程中,亲属应全面而客观地向医生介绍病史。在实施各种治疗方案时,亲属应放心地离开治疗现场,给治疗创造一个安静宽松的环境。否则,亲属的过分关注,紧张或惊慌情绪会影响到病人,很可能又成为一个不良暗示因素,使症状加重,给治疗带来困难。经治疗后,某些症状得到好转时,亲属应配合医生继续鼓励或暗示病人,使症状更好地缓解。同时亲属也应正确对待精神刺激,给病人讲解本病的性质和转归,解除病人的紧张情绪,以获得更好的疗效。同时对巩固治疗,避免反复发作有重大意义。
心理分析:您好，电击是精神病医院对于患者的常见疗法，对于抑郁症，严重抑郁症是首选的适应症，对焦虑、观念和木僵状态尤有疗效。
您描述的患者可能是属于木僵状态，所以建议遵医嘱。心理指导:这种治疗常见的副作用是:①治疗后短时的头痛、恶心。②个别病人可出现意识模糊，1周左右自行恢复。
③ 骨折和脱位很少见，其中多为中段胸椎压缩性骨折。④因为电痉挛治疗而死亡的病例非常少见。60年代初以后，出现了无抽搐电痉挛新技术，治疗前应用静脉麻醉和肌肉松弛药，然后进行常规的电痉挛操作。
这样，在脑内有电流刺激引起的癫痫样放电 ，但不产生全身的肌肉抽搐 ，疗效与常规操作者无异。这种方法不会造成骨关节损伤，因而可以避免这方面的治疗禁忌症，也不造成心血管的额外负担。
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躁狂症的治疗
(1)注射药物治疗①氟哌啶醇快速治疗氟哌啶醇5mg每半小时肌注一次至患者入睡为止日最高量不超过50mg。②氯丙嗪静脉推注治疗氯丙嗪50~100mg溶于50%葡萄糖100ml中缓慢静脉注射直至患者入睡为止。③肌肉注射治疗1~2mg每日3~4次肌注。此法亦可使患者眷安静较安全有效。
(2)口服药物治疗①碳酸锂一般应在血锂浓度的监测下使用否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过3。0g最好在2。0~2。5g/日之间血锂浓度应掌握在0。8~1。5mmol/L疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒应即停药加速锂的排泄。②氯氮平剂量从25mg口服每日3次渐增量至450~600mg/日为止。其疗效迅速可靠但易引起白细胞减少应坚持每周查血一次。③有较强的控制精神运动性兴奋作用抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小应用广泛口服剂量每次2~6mg每日3次服。④苯妥英钠有肯定抗躁狂作用其有效剂量为0。12~0。2每日3次口服。⑤丙戊酸钠有较好的抗躁狂作用剂量0。2~0。6每日3次口服。⑥卡马西平抗躁狂作用肯定特别适应于不能耐受锂盐者。
(3)电休克治疗是治疗躁狂的有效方法之一有安全有效迅速的特点隔日1次8~12次为一疗程。一般3~5次即可控制症状。
(4)维持治疗躁狂症状虽容易控制也容易复发故需一定时间的维持治疗。对初发者锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持此时可用缓释剂。
(5)抗复发治疗躁狂症有反复发作的特点常需抗复发治疗。①初发躁狂症的患者治愈维持一段时间即可逐渐停药无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少说话多活动多应立即恢复治疗。②反复发作的躁狂症患者治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。a一年内有一次发作者看常在什么季节发作可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性要常年坚持服药。b二年以上复发一次者可在复发的那一年的某个时间开始服药。c无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题但无需抗复发治疗但应观察若有复发苗头应抓紧用药。d抗复发的药物已公认为碳酸锂剂量为0。5~0。75每日2次口服另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药如氯丙嗪200~300mg每晚一次氯氮平100~150mg每晚服一次均有明显效果有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药剂量为0。12~0。2或0。2~0。4每日2~3次口服。
生活中总是有各种各样的诱惑等着猎奇的人去冒险，但是，并不是所有的冒险都可以全身而退，有的"诱惑"是不能触碰的"禁忌"，比如:毒品。
毒品对者的身心健康会造成极大的危害，会使其社会功能逐步衰退或丧失。毒品的危害是比较多的，归纳起来主要有身体、心理(精神)和社会三方面的危害。
首先毒品对人员本人的身心健康造成极大的危害，并使其社会功能逐步衰退或丧失。长期吸食毒品可引起呼吸系统、循环系统等脏器的功能障碍，甚至使之衰竭，临床上表现为贫血、败血症、肝炎、支气管哮喘、肺结核、静脉炎等，静脉注射毒品还可以传染艾滋病。
危害性最大、死亡率最高的是急性中毒，急性中毒就是使用过量毒品导致呼吸中枢抑制而死亡。不同的毒品有不同的中毒表现，如因过量中毒产生中毒性精神病，过量可产生类精神病的偏执状态，滥用过量也可产生急性抑郁反应或中毒性谵妄，苯环利啶的滥用过量则出现攻击行为，引发伤人、毁物等恶件发生，危害群众的安全。
长期的还可引起戒断综合征，人格改变。毒品会引起人员的躯体的依赖和精神依赖两方面，在这两种作用下，使人员对毒品以外的一切事物都缺乏兴趣，脾气变得暴躁，喜欢撒谎，丧失对社会、工作、事业、家庭、亲人、朋友的责任感。
吸食毒品的原因是非常复杂的。从社会方面来看，来自社会和家庭的压力比较大，依靠毒品寻求心理慰藉，把吸食毒品当做减压;还有是毒品的可获得性，从而使人有机会去尝试毒品、吸食毒品。
因此打击毒品的生产、运输和传播，减少可获得性是消除毒品的必然措施。从毒品的角度来看，毒品能给人带来、幻觉、兴奋，会使人不断地追求这种感觉。
毒品具有成瘾性，吸食过后形成瘾癖，难以戒断，需要用药避免戒断症状。从心理角度来看，人具有好奇心理、过于自负，对新奇事物有猎奇心理，对毒品危害认识浅薄，自信自己能够戒除毒品、摆脱毒品。
另外，认为是一种非常时髦的行为，为追赶潮流，为了时尚、时髦而吸食毒品。还有是为了寻求刺激，此类人属于在物质方面极其丰富，而精神空虚，通过吸食毒品来丰富自己的精神生活。
还有是疾病引起，如疲乏、肥胖、抑郁等。
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一、病史摘要
患者男性，64岁。
主诉:头痛、头晕呕吐，意识不清3天。
现病史:入院前3天无明显诱因出现头痛，为全头持续涨痛，阵发性加重，头晕，无视物旋转及耳鸣。声音嘶哑，无吞咽困难、饮水呛咳。
恶心、呕吐数次，为非喷射性，呕吐为胃内容物，不含咖啡样物，有阵发性呃逆。自觉双下肢无力，尚能自行行走，但速度缓慢，无明显行走不稳。
于当地医院行头颅CT 检查未见异常。回家口服阿司匹林等治疗，病情进行性加重，入院前半天，晨醒后，出现烦躁、头痛剧烈，难以忍受，伴大汗，频繁呕吐，逐渐出现意识障碍。
急查头颅CT 示小脑出血，为进一步治疗，收住院。
既往史:高血压病史15年，平素未测血压，服药不详。脑梗死病史5年，遗留右侧肢体活动稍欠灵活。糖尿病史2年，口服二甲双胍0.5g，每日2次，空腹血糖控制在7.0mmol/L 左右。
长期吸烟史(20支/日)及少量饮酒史。无食物药物过敏史。否认家族性遗传病史。
实验室检查
头颅CT:左侧小脑半球脑出血，并破入左侧桥小脑脚池，两侧基底节及左侧放射冠多发陈旧性腔隙脑梗死。
床旁胸片:左下肺斑片状阴影，双肺纹理粗。考虑肺部感染可能性大。
凝血四项:正常。
体格检查:体温:36.8℃;脉搏:68次/分;呼吸:23次/分;血压:160/81mmHg。患者处于嗜睡状态，查体尚合作，高级皮质功能正常，粗测双眼视力正常，双侧瞳孔直径 2﹒5mm，对光反应灵敏;面部针刺感觉对称，咀嚼肌有力，张口下颌无偏斜，双额纹对称，皱眉尚有力，双眼睑闭合有力，无眼震，口角不偏，咽反射消失，吞咽可，有阵发性呃逆，双侧软腭上抬有力，伸舌居中，转头耸肩对称有力，声音嘶哑;颈稍抵抗，四肢肌张力正常，肌力Ⅴ级，双侧桡骨反射( )，余反射未引出，右巴宾斯基征( )，左侧指鼻轮替试验不稳准，浅感觉未见异常;双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿性啰音，左侧为主。
血常规:WBC:12.3×109/L;NEUT%:78.7%;余正常。
生化全项:ALT:22IU/L;AST:31IU/L;Cr:61μmol/L;BUN:6.04mmol/L;GLU:6.99mmol/L;K :3.24mmol/L;Na :136.0mmol/L;ALB:53.89g/L;PAB:308mg/L;TBIL:35.1μmol/L;DBIL:11.4μmol/L;IBIL:23.7μmol/L;TP:83.42g/L;TCH:5.86mmol/L;Cl:92.4mmol/L;P:0.82mmol/L。
尿常规:基本正常。
临床诊断:左侧小脑出血、高血压病、2 型糖尿病、肺部感染。
临床进程
(1)入院第1天:
体温:36.8℃;脉搏:68次/分;呼吸:23次/分;血压:160/81mmHg。患者嗜睡，双侧瞳孔直径2.5mm，光反应灵敏，无眼震，声音嘶哑，有阵发性呃逆，颈稍抵抗，左侧指鼻轮替试验不稳准，偏侧共济失调，双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿性啰音。
予以患者甘露醇、甘油果糖脱水降颅压;醒脑静开窍醒脑促醒。
(2)入院第2天:
患者应用脱水剂后血压有所下降，嗜睡程度减轻，阵发性呃逆消失，继续目前治疗。
(3)入院第4天:
体温:36℃;脉搏:64次/分;呼吸:17次/分;血压:145/90mmHg。患者神志清楚，头部涨痛较前有所好转，无恶心、呕吐，言语缓慢，颈稍抵抗，左侧指鼻轮替试验稍欠佳。
4)入院第6天:
患者神志清楚，双瞳孔等大正圆，双侧瞳孔直径2.5mm，光反应灵敏，眼动充分，无眼震，头痛较前明显好转，四肢肌张力正常，肌力Ⅴ级，左侧指鼻轮替试验欠稳准。
患者病情相对平稳，未见恶心、呕吐及呃逆情况出现，生命体征平稳，予以转入神经科普通病房继续治疗。
二、案例分析
关于呃逆:呃逆是由于迷走神经反射或直接刺激膈神经、膈肌，使膈肌与肋间肌不自主地同步突然收缩约30 ms 伴声带闭合，从而发生特殊吸气声及不适感的一种临床症状。
健康儿童和成人常有短暂性呃逆，一般可自行缓解;少数呃逆呈持续性发作或反复发作，常由某些器质性疾病引起，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、药物和代谢异常等，脑血管病是重要病因。
呃逆持续发作可导致患者失眠、无力、精神萎靡、抑郁、感染和体重下降等，使其原发疾病加重。因此，及时终止呃逆发作对原发病的治疗至关重要。
关于卒中后呃逆:脑卒中是引起呃逆的众多病因之一，而呃逆不仅是脑血管疾病病情危重的信号，还可加重脑血管疾病的病情，影响其预后和康复。
卒中后呃逆也是卒中后的常见并发症，其发生率为15%～80%。卒中后呃逆可以引起或加重卒中后其他并发症，如消化道出血、肺部感染、颅内压增高等，同时卒中后呃逆的出现，常常预示患者神经功能恢复不良，增加卒中后的死亡率。
总之，持续性呃逆可加重患者饮食困难，导致疲劳和精神萎靡，引起吸入性肺炎、营养缺乏、水电解质紊乱、体重下降、抑郁和呼吸抑制等，使脑血管病患者的恢复期显著延长。
卒中后呃逆发生者病变大多位于脑干和蛛网膜下腔出血破入脑室，这可能与病变累及脑干、直接刺激呃逆中枢有关。脑出血及蛛网膜下腔出血后，脑部水肿刺激了呃逆中枢及有关部位而诱发了中枢性呃逆的发生，使呃逆的发生率高。
脑卒中后出现消化道症状后，胃黏膜受到刺激，兴奋沿反射弧传递至脑干呃逆中枢可诱发或加重呃逆，尤其当胃肠胀气或胃潴留时，膈肌受激惹常导致呃逆的发生。
脑梗死呃逆尤以小脑后下动脉闭塞引起的延髓背外侧梗死最常见，多个部位的脑干梗死，包括脑桥、延髓内侧及延髓背和(或)外侧均可引起呃逆，说明脑干呃逆中枢分布较广泛，脑干的多个神经核团和结构均参与了呃逆中枢的组成。
引发呃逆的原病变多位于脑桥和延髓，或累及脑干的后颅窝病变，如后颅窝动静脉畸形、基底动脉瘤和小脑血管母细胞瘤等。大面积脑梗死、脑干梗死等均可引起应激性溃疡，患者丘脑下部在应激因素作用下，自经系统过度兴奋，导致脏器血液循环障碍，胃黏膜缺血、糜烂、溃疡，最终引起消化道出血。
出血后胃黏膜受刺激，兴奋沿反射弧传递至延髓中枢引起呃逆。
脑卒中后如出现电解质紊乱(低钙、低镁)或酸碱平衡失调(低二氧化碳血症)均可诱发呃逆。钙离子可降低神经肌肉兴奋性，低血钙时，神经纤维和肌肉应激性增高，即阈值降低;镁离子可阻断外周神经肌肉接头，产生松弛平滑肌作用，低镁血症可使钙离子内流，同样使神经肌肉应激性增高。
脑卒中患者进食少，长时间卧床导致胃排空减慢和胃液潴留，迷走神经受到刺激，在阈值降低和刺激增强的情况下易出现呃逆。
另外，脑卒中后如并发肺部感染，肺部炎症刺激膈神经，兴奋沿反射弧传递至延髓中枢也可引起呃逆。
该患者为老年男性，运动中急性起病，出现头痛，恶心、呕吐数次为非喷射性，呕吐为内容物，不含咖啡样物，声音嘶哑，有阵发性呃逆，左侧指鼻轮替试验不稳准，偏侧共济失调。
头颅CT 示左侧小脑半球脑出血，并破入左侧桥小脑脚池。明确诊断为小脑出血。本患者有高血压病史，发病时血压高，考虑为高血压性脑出血。
患者入院出现阵发性呃逆，考虑呃逆主要由于脑水肿引起迷走神经兴奋，刺激膈肌引起痉挛;该患者为小脑出血，有头痛、恶心呕吐，颅内压增高症状，因此存在脑水肿，从而引起呃逆。
呃逆的治疗:对病因明确的呃逆首先应针对原发病治疗。缓解呃逆的对症治疗包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗:①刺激鼻咽部以干扰呃逆反射弧的迷走传入，如用力伸舌、用勺刺激悬雍垂或咽部、含水漱口、吸饮冰水、吞咽粗砂糖、咀嚼柠檬、吸入刺激气体(如氨类化合物)等;②刺激迷走神经以终止呃逆发作，如堵鼻鼓气法、颈动脉按摩、眶上按压、刺激鼓膜和直肠按摩;③干扰膈神经传导，如有节律叩击第5 颈椎、在膈神经经过的皮肤表面放置冰块、电刺激膈神经、局部注射普鲁卡因以及捻压或横断膈神经;④干扰正常呼吸，如打喷嚏、咳嗽、屏气、过度换气、突然疼痛刺激或惊吓等;⑤全身麻醉加正压通气使肌肉松弛可终止呃逆发作;⑥其他方法有膈肌放置电极、催眠术和针灸。
药物治疗:①抗精神病类药物，如氯丙嗪和氟哌啶醇等，脑干梗死引起的呃逆尽量不用氯丙嗪等镇静作用较强的药物;②抗癫痫药，如苯妥英钠、、卡马西平、丙戊酸钠等;③其他类药物，如甲氧氯普胺和阿咪替林;④中药，如柿蒂汤等。
另外，近年报道较多能缓解持续性呃逆的药物还有巴氯芬、利多卡因、奈福泮和哌甲酯等。巴氯芬是治疗脑梗死引起的顽固性呃逆疗效较好且不良反应较小的药物。
另外，阿托品、麻黄碱、、、、滕喜龙、金刚烷胺、硝苯地平、水合氯醛等可能有效，也可试用。巴氯芬为神经传导抑制剂的相似物，能同时抑制脊柱水平处单胞突和多胞突的反射，可能使传入端产生高度极化，有中枢神经系统抑制作用，用于解除上运动神经元受损所致的痉挛状态，特别是屈肌痉挛及并发的疼痛、阵挛和肌肉震颤。
巴氯芬治疗脑血管病导致中枢性、顽固性呃逆效果显著，其作用可能为上述抑制机制而达到止呃逆效果。该药起效时间快，不易复发，不良反应少，为卒中后呃逆的有效治疗药物。
给予该患者积极控制脑水肿降低颅内压，应用大量脱水剂后，随着水肿的消退，病情好转，患者呃逆情况减轻至消失，不需额外特殊药物治疗。
患者小脑出血易出现脑疝，应注意是否出现头痛、恶心等颅压增高体征，此外，呃逆也是病情恶化的提示，多注意患者病情变化，切不可延误病情。
三、药师服务
在该患者的治疗过程中，临床药师没有过多的干预，但通过参与临床，观察该患者的病情变化，查找资料，使临床药师对呃逆有了全面地认识，这是临床药师工作的基础，临床药师只有努力积累，才能更好地胜任临床药师的工作。
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tB150mg或Vit。B12100μg)封闭或一次用无水酒精0.5ml封闭口服苯妥英钠或卡马西平也对止痛有效对颈椎增生引起的枕大神经痛应加用颈椎牵引头痛是有颅内炎症、缺氧、出血、肿瘤、机械损伤、颅神经、副鼻窦蹭等神经、精神因素引起的一种病症中医又称头风、脑风头痛症范围很广涉及内、外、神经、精神、五官等各科疾病分外感和内伤两大类民间治疗头痛的绝招有:1:处方:孩儿参30克野菊花20克赤芍、蔓荆子各15克蚤体10克川芎88克蜈蚣3条用法:日1剂水煎服2次药渣用布包热敷患处服药期禁房事避风寒忌辛辣疗效:用药5-10剂有效率达93.6%2:治偏头疼处方:川芎30克白芍、酸枣仁、葛根各15克天麻、僵蚕各10克白芥子、细辛各3克用法:水煎日1剂服2次疗效:用药5-10天有效率为95%
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