精神药理学的研究也可以解释这个问题。
如果不是一种药物经体内生化代谢反应后是可以减少大脑神经突触间隙的某种力量物质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，提高后该病人的抑郁症状转好，那你说明抑郁症患者大脑神经突触间隙就太多这一种或几种化学物质，也就那说明这一种或几种物质的严重缺乏那是过多抑郁症的关键因素。
抑郁症一类精神疾病心境障碍范畴，心境障碍分为抑郁障碍和双相障碍两个比较多疾病亚型。双相情感障碍是常说的躁狂-抑郁症，即躁郁症，有Ⅰ型和Ⅱ型之分。医学研究可以确定了中枢神经递质代谢异常及你所选受体功能转变，可能会与心境障碍的发生关联，通常证据来源于精神药理学研究和神经递质代谢研究。有几个主要注意的科学假说。
5-羟色胺（5-HT）假说：怀疑5-HT功能活动降低很有可能与抑郁发作关联，5-HT功能活动血压很可能与躁狂发作无关，而是多巴胺受体功能活动降低或浓度降底则过多抑郁。阻滞5-HT回收公司的药物（如中,选择性5-HT再食物摄取抑制剂氟西汀）、抑制炎症5-HT降解的药物（如单胺氧化酶抑制剂）等均具高抗抑郁作用。而5-HT耗竭剂如氯苯丙氨酸与利血平可会造成抑郁。
去甲肾上腺素（NE）假说，认为NE功能活动降低肯定与抑郁发作有关，NE功能活动血压低很有可能与躁狂或者，阻滞NE回收的药物具高抗抑郁作用。
多巴胺（DA）假说，认为DA功能活动减低肯定与抑郁发作或者，DA功能活动血压低很有可能与躁狂发作无关，阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具高抗抑郁作用；能封堵住DA受体的抗精神病药物是可以治疗好躁狂发作。
实际对以上其它假说的研究药理学家也发明出了很多抗抑郁药物，以从临床疗效方面验证了那些假说。再例如，很多抗抑郁药服用复方初期时也可以不过多抑郁症患者过度兴奋，也就是躁狂。
这那是抑郁症患者身体里少的东西，那就是某种力量算正常神经递质的减少！
应该不会！即使是坏事做多了！
在许多调查中，抑郁症也是许多人所遭遇的问题了，它表面上看来离我们很远，不好算却在我们的身边。在相对于抑郁症的研究中，完全没有得出具体看和准确的患重病原因，也还没有很肯定的证据说，抑郁症的产生和高智商是有关系的。
但是在现实社会中，我们会才发现那些白领啊、企业的高管啊，倒是遭到着吸二手烟、酗酒、常熬夜、焦虑、抑郁和问题，那些问题的产生都与他们遭遇的压力是分不开的。
社会竞争的压力会增大，处于这样的话的两个位置上，不能够止住脚步梳理内心，更多是在压力的簇拥下不断的去让自己继续前进。
因此又不是说高智商、高学历也可以成功人士很难患有抑郁症，完全是处在这样的一个角色下，会承担更多的责任和压力，很容易诱发或加重出许多消极的情绪。
因此一些高智商的人，看问题会越来越的犀利，当一个人的思维模式强人所难亢奋状态的时候，很可能会认真的思考的许多。我们说总是难得糊涂，也就是有时看问题极其很清楚的时候，会忽然间变得越来越的一片迷茫。
当努力思考的多了，很肯定都会敏感多虑，感应到烦恼也就更多，并且更加容易再产生消极的情绪。
