诊来的躲不掉，持乐观的心态就好。吃好睡好，身体状态好即使感染上了也会很快就能好的。
始终坚信，有个好身体与好心态能扛下所有！
不能一概而论房颤吃什么药好，首先应明确房颤的性质再考虑用药。
1.慢性持续性房颤绝大多数是各种心脏病如：风湿性心脏病二尖办狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压心脏病左室肥厚扩大失代偿、冠心病左室舒张受限、扩张型心肌病、瓣膜鈣化性心脏病等，发展演变过程中造成左心房重构并明显扩大、心房肌退行性变并产生无数个微折返环，窦房结发出的冲动一边在心房的微折这环中以每分350-600频率发出心房颤动波，部分通过房室结下传到心室（房室结除极后要复极因此不可能将过快的房颤全部下传到心室）。
A．这些患者主要是控制心室率在70到80次左右，活动会加快。可首先选用狄高辛0.125mg（半片）每天一次。也可选用倍他洛克12.5mg-25mg。或心律平50-100mg每天。当然每天服用乙胺碘肤酮100-200mg。但要定期查心电图最好动态心电图观察有无发生房室传导阻滞，来调节药物剂量。
B．这些大心房持续性房颤患者做射频消融医生看不，因为做了房颤也不会消失，而且手术风险大（心房壁薄）。
C．应该在决定抗凝治疗前先做一次进食道心脏超声检查看左心耳是否有血栓，那怕几耗米的也能发现。无血栓暂可不必抗凝，左心耳内有血栓发生脱落后脑栓塞可能性会加大。这些人从理论上讲应该抗栓治疗。（实际上不等于左心耳有血栓的房颤患者100%都会发生血栓脱落引起脑栓塞）
若要抗凝治疗我还是建议采用华法令，从原理上讲它和新一代达比加群和沙斑类价格甚高，且又是自费的抗凝药，但新、老两种抗凝药最后的机制都一样，只不过华法令通过抑制维生素K来阻止凝血酶II因子，而新一代只不过是直接抑制II因子和X因子，抑制了这二个因子纤维蛋白原就不能转化为纤维蛋白，因为只有纤维蛋白才能和接触破裂斑块而激活的血小板结合形成血栓。新老两种药抗凝机制一样、疗效一样、出血风险也应该一样、价格却大相径庭，且要自费。因国际上也无法找到测定它的出血风险的方法，故称不需测定，既然和华法令出血风险相似为什么不要测试呢？天大的谎言，其实目前还找不到方法。尤其是华法令可以通过INR国际标准化比值来监察，即使发生出血维生素K可止血，沙斑类引起出血是无药可救的，即使输入凝血酶也会被体内该类药抑制。
2.对于左心房不大的特发性房颤患者发生原因是肺静脉进左心房和左心房内多处有先天性微折返存在。为什么以前不发房颤？有人偶而发一次、有些人几年发一次、也有近期内频繁发作。从生物医学模或来讲先考虑转为窦性心律：（多数特发性房颤的人持续几分钟、几小时自己会转回窦律）
A．药物复律：可选择西地兰0.4mg静注、心律平70mg静脉缓推，也可用乙胺碘肤酮150mg静注，两者均可静注后维持静滴直到转为窦律。但这三种药绝不要在同一人身上因无效而轮流使用，极容易引起QT延长产生尖端扭转性室速、室颤。
B．电复律。
C．射频消融：高复发率是世界难题，这是总有部分患者微折返不可能全部焼灼而产生复发的主要原因，这就是相同疾病、相同治疗而会有不同结果，应归结于个体差异。
D．为什么不从先天就存在的微折返通道为何被激活去找原因。现在的最先进治疗手段就是駝背医生的做法，有微折返就去烧灼、复发者再焼灼一次⋯⋯。微折返通道的激活究竟是什么机制？这和先天就有心房、房室结、心室之间旁道被激活产生室上性心动过速有类似之处。下面我讲二个例子：
（1）我常说我的第一个医学心理学老师是一个特发性房颤的同事，一位放射科医生，夫妻俩都是二婚，值夜班时当遇到他来推西地兰，心电图也不用做，一次正好他邻居也在，注射西地兰后邻居对我说：他们家小吵天天有，大吵三、六、九，大吵完必发房颤，下次再遇见时证实了这点，离婚后再也不发了。
（2）一位40多岁公务员三个月内发了九次房颤，无三高、心超在房仅36mm，跑了多家医院专家门诊都劝他做射频消融术不然要脑梗，终于下定决心选择了每年做得最多的大医院的权威，权威给他亲自做的，第一次几天后就复发了，在权威动员并保证再次术后不会再发，这位胆小又
