有没有想过男人也能拥有“”的？是的。男人并非只有，下面还有乳腺组织。成年男性的乳腺跟青春期之前的少女差不多，只是没有雌激素的刺激所以休眠罢了。
只要有足量的雌激素刺激或是雄激素减少，男性也会拥有一对“”的大。雌激素过多，或是雄激素不足，都可能导致男性乳腺的病态发育，长出一对大——男性肥大症。
这个病有家族遗传基因。男性并非没有乳腺正常来说，男性的乳腺，应该一生都在休眠中度过才是。但其实这个不安分的腺体一直都在等待发育的机会。
也就是说，身为一名男性，不论你是婴儿、儿童、青少年还是老年，都有可能“一不小心”长出一对大。只可惜以常识而论，没有男性会认为这样的一个胸部能增加自己的男性魅力。
男孩的男性肥大可能会自行恢复初生男婴的乳腺发育，主要是受了妈妈体内雌激素的影响。一旦脱离了母体，新生男婴稍显肥大的基本上会在半年内自行消退，但也有持续的时间长一些的。
进入青春期后，下丘脑－垂体－性腺轴开始工作（微小青春期），促使发育并分泌睾酮（雄激素的一种），让男孩儿成为男人。
但却绝不可能是“纯”爷们儿。因为雄激素虽为男性体内的霸主，却也不敢把雌激素赶尽杀绝，因为雌激素还担负着调节生精、稳定男性情绪的任务。
男性体内的雌激素来源于肾上腺的分泌（也分泌雄激素），和皮肤、脂肪对雄激素的转化。但雄激素的霸主地位却是不可动摇的。
一旦雌激素有越位的嫌疑，肝脏就出来主持大局，把雌激素的活性灭掉，让其不能再发挥作用。而青春期是一个动荡的过渡期，协调不好的情况时有发生。
只要一个没调节好，就会使将近60%的男孩都有变大的困扰，只是症状轻重有所不同而已。不过不用担心，绝大部分男孩都会在1~2年内恢复。
对于没有恢复的那一小部分男性来说，手术是最佳选择。否则容易引发心理问题。成年的男性肥大未必能自行恢复。肝癌或是肺癌、肝硬化等都可能引发男性肥大。
因为影响到了肝脏功能，使得肝脏不能及时地将多余的雌激素灭活，从而导致男性体内的雌激素超标引起肥大。垂体癌、肾上腺癌、癌、甲亢等则会从根本上扰乱体内雄激素的分泌，相对来说雌激素则取得压倒性的胜利。
吃出来的一些特定的药物也可能引发男性肥大症。譬如：类固醇类药物、抗焦虑及抑郁药、化疗药，以及一些治疗心脏疾病的药物等。
过量饮酒、等也有可能导致男性肥大。不过这些只是针对男性而言的，对于想要丰胸的女性来说毫无用处，请不要乱试，危害暂且不说，这些对女性也不一定有效的。
拥有一对“”的大对男性朋友来说并非是好事，不仅影响自身的身体健康，还会引起心理上的问题，所以如果患有男性肥大症的男性朋友应及早治疗。
线上问答内容仅为参考，如有医疗需求，请务必到正规医疗机构就诊
无
（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：1。稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris）亦称普通型心绞痛是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变疼痛时限相仿（3～5分钟）无长达10～20分钟或以上者用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。本型心绞痛发作时病人表情焦虑皮肤苍白冷或出汗。血压可略增高或降低心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣肌功能失调所致）。第二心音可有逆还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。病人休息时心电图50%以上属正常异常心电图包括ST段和T波改变房室传导阻滞束支传导阻滞左束支前分支或后分支阻滞左心室肥大或心律失常等偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。2。初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initialonsetanginapectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时有人也归入本型。本型心绞痛的性质可能出现的体征心电图和X线发现等与稳定型心绞痛相同但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛但也可能发展为恶化型心绞痛甚至心肌梗塞。3。恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛亦称进行型心绞痛（progressiveanginapectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人在3个月内疼痛的频率程度诱发因素经常变动进行性恶化病人的痛阈逐步下降于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作故发作次数增加疼痛程度较剧发作的时限延长可超过10分钟用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置但发作后又恢复且不出现心肌梗塞的变化。本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧然后又逐渐恢复稳定。〃二）自发性心绞痛（anginapectorisatrest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系与劳累性心绞痛相比疼痛持续时间一般较长程度较重且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：1。卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛其发作时间较长症状也较重发作与体力活动或情绪激动无明显关系常发生在半夜偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍病人烦躁不安起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显硝酸甘油的疗效不明显或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来病情加重预后甚差可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论可能与夜梦夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加心脏工作量增加需氧增加等有关。2。变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantanginapectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似也常在夜间发作但发作时心电图表现不同显示有关导联的ST段抬高而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上该支血管发生痉挛引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关病人迟早会发生心肌梗塞。3。中间综合征（intermediatesyndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronaryinsufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长达30min到1小时以上发作常在休息时或睡眠中发生但心电图放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间常是心肌梗塞的前奏。4。梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞发生心肌梗塞但心肌尚未完全坏死一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛随时有再发生梗塞的可能。〃三）混合性心绞痛（mixedtypeanginapectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少同时又发生短暂的再减损所致兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）一词指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态包括了初发型恶化型劳累性心绞痛和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血粥样硬化斑块破裂血小板或纤维蛋白凝集冠状动脉痉挛等。按劳累时发生心绞痛的情况又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动如平地小跑步快速或持重物上三楼上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动如常速步行1。5～2公里上三楼上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动如常速步行0。5～1公里上二楼上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛严重者休息时亦发生心绞痛。
（一）发作时的治疗1。休息发作时立刻休息一般病人在停止活动后症状即可消除。2。药物治疗较重的发作可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉降低其阻力增加其血流量外还通过对周围血管的扩张作用减少静脉回心血量降低心室容量心腔内压心排血量和血压减低心脏前后负荷和心肌的需氧从而缓解心绞痛。⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0。3～0。6m剂置于舌下含化使迅速为唾液所溶解而吸收1～2分钟即开始起作用约半小时后作用消失。对约92%的病人有效其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病也可能所含的药物已失效或未溶解如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低停用10天以上可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏头胀痛头部跳动感面红心悸等偶有血压下降因此第一次用药时病人宜取平卧位必要时吸氧。⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate消心痛）：可用5～10mg舌下含化2～5分钟见效作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔每次1。25mg1分钟见效。⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体盛于小安瓿内每安瓿0。2ml用时以手帕包裹敲碎立即盖于鼻部吸入。作用快而短约10～15秒内开始几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同其降低血压的作用更明显宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。在应用上述药物的同时可考虑用镇静药。
（二）缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多加重（恶化型）或卧位型变异型中间综合征梗塞后心绞痛等疑为心肌梗塞前奏的病人应予休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物以防心绞痛发作可单独选用交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1。硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d每次5～10mg；服后半小时起作用持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg2次/d。⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d每次10～30mg；服后1～1小时起作用持续4～5小时。⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放口服后半小时起作用持续可达8～12小时可每8小时服1次每次2。5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤作用可能维持12～24h。2。β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用减慢心率降低血压减低心肌收缩力和氧耗量从而缓解心绞痛的发作。此外还减低运动时血流动力的反应使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①（propranolol）3～4次/d每次10mg逐步增加剂量用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d每次5mg逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d每次20mg逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol）25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。β阻滞剂可与硝酸酯合用但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用因而剂量应偏歇始剂量尤其要注意减小以免引起性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用限制了剂量的加大。3。钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩减少心肌氧耗；扩张冠状动脉解除冠状动脉痉挛改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管降低动脉压减轻心脏负荷；还降低血液粘度抗血小板聚集改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕恶心呕吐便秘心动过缓PR间期延长血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛头晕乏力血压下降心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛头晕失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服以免发生冠状动脉痉挛。4。冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂从理论上说将能增加冠状动脉的血流改善心肌的血供缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂有些血管扩张剂如双嘧达莫可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著减少侧支循环的血流量引起所谓“冠状动脉窃血”增加了正常心肌的供血量使缺血心肌的供血量反而更减少因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d不良反应有头痛面红胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d也用于治疗快速心律失常不良反应有胃肠道反应药疹角膜色素沉着心动过缓甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。
E峰是舒张早期最大峰值速度，主要由左室的舒张产生的虹吸作用引起，A峰是舒张晚期最大峰值速度，主要由左房收索产生动力；左室舒张作用下降，E峰就会减低，也就是A峰>E峰，但是当心情紧张时也会出现这种状况。你的其他心脏指标都正常，如果是心衰会伴有心室壁肥厚的，放心吧建议你最好积极治疗你的焦虑症，按时定量服用抗焦虑药物，可以配合服用中药调理，焦虑相当于中医的脏躁，平时适当运动保持心情舒畅，清淡饮食，勿食油腻，多吃新鲜水果蔬菜及高蛋白食物。
焦虑症的躯体症状包括精神运动性不安.坐立不安心神不定搓手顿足踱来走去小动作增多注意力无法集中自己也不知道为什么如此惶恐不安.焦虑症多数在中、青年期起病女性比男性高一倍临床表现基本上有三组亦可视为焦虑症的三大症状：病理性焦虑情绪持续性或发作性出现莫名其妙的恐惧、害怕、紧张和不安有一种期待性的危险感感到某种灾难降临甚至有死亡的感受(濒死感)患者担心自己会失去控制可能突然昏倒或发疯70%的患者同时伴有忧郁症状对目前、未来生活缺乏信心和乐趣有时情绪激动失去平衡经常无故地发怒与家人争吵对什么事情都看不惯不满意焦虑症有认识方面的障碍对周围环境不能清晰地感知和认识思维变得简单和模糊整天专注于自己的降状态担心疾病再度发作焦虑症躯体不适症状常为早期症状在疾病进展期通常伴有多种躯体症状：心悸、心慌、胸闷、气短、心前区不适或疼痛心跳和呼吸次数加快全身疲乏感生活和工作能力下降简单的日常家务工作变得困难不堪无法胜任如此症状反过来又加重患者的担忧和焦虑还有失眠、早醒、梦魇等睡眠障碍而且颇为严重和顽固此外还可有消化功能紊乱症状等绝大多数焦虑症病人还有手抖、手指震颤或麻木感、阵发性潮红或冷感不调、停经、减退、尿意频急、头昏、眩晕、恐惧、晕厥发作等*焦虑使人的交感神经系统机能亢进血液中肾上腺素的浓度增加机体会出现血压升高心跳加速皮肤苍白口干舌燥瞳孔扩大手掌及脚趾等部位出汗增多有的焦虑症患者呼吸变得深而快骨骼肌紧张胃呈翻动感如果焦虑反应进一步发展也可能使副交感神经的活动增强出现尿频、肠蠕动加快、腹泻以及大秀不自主地排出、毛发竖立等现象焦虑者常常面容绷紧愁眉紧锁紧握拳头表现为为了解除肌肉紧张而咬指甲用手敲桌子或来回踱步无法安静下来;睡眠不良无法入睡多恶梦或夜惊;有的人说话变得很快不间断声音提高;有的人说话变得犹豫甚至出现口吃;更有些人姿态变得僵直双手发颤甚至面部、手臂、肩膀或整个身体都出现颤抖qc*焦虑症患者忍受着焦虑症所带来的精神伤害以外还可能出现一些焦虑症的躯体症状下面为您简单介绍焦虑症的躯体症状
一、焦虑症发病时患者会感觉心跳加快、胸闷、呼吸不畅甚至有窒息的濒危感焦虑症的躯体症状
二、有些焦虑症患者会感到心慌、心悸、头晕眼花、心跳加快、血压升高、心前区疼痛难耐并且伴有局部压痛感等焦虑症的躯体症状这些症状一般可持续数个小时焦虑症的躯体症状
三、因头部、面部、四肢等部位的肌肉紧张而引起的收缩性或挤压性头痛是比较常见的焦虑症的躯体症状此外患者的颈部、肩、腰、背部时常感到僵硬和疼痛严重者会出现震颤、抽搐焦虑症的躯体症状
四、有些男性患者会出现尿频、尿急、减退等；女性患者则会出现紊乱和痛经等现象焦虑症的躯体症状
五、患者食欲下降感觉口干难耐、嘴里无味会出现恶心呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、便秘等反应同时还会感到上腹部难受但却说不清楚具体感受以上就是常见的焦虑症的躯体症状希望对大家有所帮助值得注意的是焦虑症若得不到及时治疗也会引发一些严重的器质性疾病*您好焦虑症的躯体症状会常常觉得自己不能放松下来全身紧张面部绷紧眉头紧皱表情紧张唉声叹气*坐立不安、心神不定、搓手顿足、踱来走去、心悸、心慌、胸闷、气短、心前区不适、心跳和呼吸次数加快、全身疲惫感、生活和工作能力下降、常伴有心悸、出汗、手抖、尿频的症状*您好可以跟我说详情情况比较严重你去最好本地的医院找个专家治疗也可以来上海焦虑病因:你好你确实有些焦虑的现象同时也要强迫的症状现在一定要放松心情要知道没有什么事是不可以过去的可以服用解郁安神颗粒调理一下焦虑治疗:您多培养多种兴趣爱好种花养鸟书法绘画有助于释放压力和压抑当别人无意冒犯你的时候以牙还牙常不是好方法既无助于问题的解决也会使自己精神高度紧绷且有失风雅不妨学会努力减少自己的敏感和防范意识轻松应对可能效果更好建议:不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道那不但是不可能的而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪再次是要注意制怒不要轻易发脾气
感谢邀请！
高血压能让人焦虑抑郁是真的。研究发现，高血压患者中，患抑郁焦虑的风险是明显增高的。
不光是高血压，其他心血管病、糖尿病、肿瘤病人中，焦虑抑郁的患病率也是增高的。
反过来，抑郁焦虑的患者中，患高血压、冠心病的也比没有抑郁焦虑的增多。
这就告诉我们，心血管疾病和抑郁焦虑，这两大类疾病有着共病因素，共同的致病危险因素。所以，很早以前就认为很多心血管疾病是和精神心理因素有关的，是环境因素导致心理应激引起来并且加重的疾病。这些心血管病里就包括了高血压、冠心病、冠状动脉痉挛、早搏、心动过速、过缓等。
得了病使人紧张焦虑、抑郁，很多病人都理解，有感受吧？！得了病不舒服，工作能力下降；要吃药，还担心副作用，还有经济负担；要求控制饮食，不让抽烟喝酒，少吃盐，受限制，也不愿意；还怕不良后果，万一有个三长两短的，……，再加上药物确实有些不良反应啊！所以，得了病，有紧张焦虑可以理解，要不怎么说是病人呢？
这么说也是有物质基础支持的。因为很多疾病的危险因素本身就有精神情绪、心理因素的影响。紧张焦虑可以引起身体里的交感神经系统兴奋，分泌肾上腺素、儿茶酚胺等一系列可以升高血压、加快心率、加重心跳的作用，还有心肌的细胞毒作用，还可以进一步调动血管紧张素系统兴奋，更加重高血压和心脏、血管的损害。还有很多其他方面的生理病理改变。
这样，焦虑抑郁和高血压及其他心血管病就会互为因果，互相影响。
所以，在临床上，就可以看到，不少的高血压、冠心病的患者本身脾气性格都有些急躁甚至暴躁，得了病之后更是明显。有人做过研究，高血压患者中焦虑症的检出率可以达到50%。北京有10家医院的调查，高血压患者中焦虑的检出率达到47.2%，也是接近半数了。
对于合并焦虑抑郁的高血压患者，治疗的时候就要重视对焦虑抑郁的治疗，单是降压治疗或者对心血管病的治疗可能就不那么好，而抗焦虑抑郁可以改善心血管病的进展和恶化。研究发现，对存在焦虑情绪的老年高血压患者，联合降压和抗焦虑治疗较单用降压治疗可以明显提高降压疗效，甚至可以改善左室肥厚。
所以治疗心血管疾病中也要注意精神心理因素的影响和干预治疗。
左心房扩大都是器质性心脏病的结果，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、高血压心脏病左室肥厚扩大、先天性心脏病房间隔缺损、扩张性心肌病、瓣膜钙化性心脏病、主动脉瓣病变引起的返流、肺源性心脏病右房扩大、左心室舒张功能受限的冠心病或高血压病等都可以引起人声心房扩大。猴扩丈心房扩大到一定程度，心房肌内形成了无数个微折返通道，这种不规则折返引起心房内频率极高350次/分-600次/分的心房颤动波，部分趁房室结复极后可以下传到心室，引起心室率80-150次/分且极不规则的心室收缩。
所以心房扩大是有病理基础的，往往是心房舒张时回心房血流增加，或心房收缩时心室的阻力增加，时间长了心房就扩大了，这往往是一个慢性病理过程，心房越大，微折返越多，从偶发房颤到频发房颤，从持续性房颤到永久性房颤。
所谓特发性房颤原意是我不到原因突然发作、实然停止的房颤。随着心症人生理广泛开展，发现肺静脉和左心房交接处及右心房内本身就存在先天性的微折返通道，平时这些通道处于冬眠状态，但由于情绪因素、焦虑、抑郁、劳累、睡眠不佳或欠缺，在交流神经分泌过多的肾上腺素作用下，冬眠的微折返通道被唤醒后激活了，一个房性早搏可以促发激活后的微折返，形成了特发性房颤。有时浓茶、咖啡、饮酒、也可能激发。很特发性房颤患者心房不大，发病机制和器质性心脏病引起心房扩大而产生的房颤完全不一样。
只有一种酒精性心脏病，左心房左心室都会扩大，会产生房颤，部分人戒酒后心脏扩大会恢复，房颤会消失。
2019.4.2
希望以上回答能帮助大家理解心律失常。
听过这样的一句话：焦虑症是怕死，抑郁症是想死。
焦虑症的心理和生理都会有表现，而且是无明显原因的发作。
在心理上，会常常无理由的感受到过分担心、紧张、心慌、神经过敏，情绪多变，自我怀疑，对死亡的恐惧扑面而来。
在生理上，会大量出汗，轻微的头痛，口腔干燥，喘不上气，心跳加快，四肢发凉以及恶心等。严重的话，会出现社会功能受损，没有办常的工作、生活，甚至无法自理。
焦虑症的产生，与遗传因素有关。也可能是因为对某件事情的恐惧，而又不得不投入的时候。
就比如，你很害怕考试，但是又不得不考试，没有考试的就不能结业。这种时候就很容易形成条件反射，产生焦虑。
药物治疗：到医院检查，并且遵循医嘱吃药。
心理治疗：接受一对一心理咨询，让咨询师应用有关心理学和医学的专业知识，引导和帮助改变行为习惯、认知应对等。
药物治疗是治标，心理治疗是治本，两者缺一不可。
