一、病因及发病机理皮质醇增多症又称库兴氏综合症（Cushingssyndrome），是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长期分泌过量糖皮质激素所引起的一系列临床征候群。其病因分类如下：1、ACTH依赖性皮质醇增多症（下丘脑-垂体性皮质醇增多症）（1）垂体性皮质醇增多症（即库兴氏病，Cushingsdisease）：库兴氏病专指垂体性双侧肾上腺皮质增生，主要由于垂体瘤或下丘脑功能紊乱分泌过量的促皮质激素释放激素（CRH）或促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激了肾上腺双侧皮质增生，产生了过量糖皮质激素。（2）异位ACTH综合征：异位ACTH综合征指垂体以外的肿瘤组织分泌大量ACTH或ACTH类似物质刺激肾上腺皮质增生，使之分泌过量的糖皮质激素、盐皮质激素及性激素所引起的一系列症候群。能引起异位ATCH综合征的肿瘤最常见的是小细胞肺癌（约占50%），其次为胸腺瘤、胰岛细胞瘤、支气管肺癌、甲状腺髓样瘤、嗜铬细胞瘤等。2、ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺性皮质醇增多症）（1）肾上腺皮质腺瘤或腺癌：其皮质醇分泌呈自主性，因而CRH和ATCH分泌处于抑制状态，由此导致肿瘤以外的同侧及对侧的肾上腺皮质处于萎缩状态。肾上腺皮质腺瘤体积较小，直径1~4cm，重量1~40g，很少超过50g，形状规则，外有包膜，质地均匀，很少有出血灶和坏死。肾上腺皮质腺癌体积较大，重量常超过100g，形状不规则，无完整包膜，瘤体中央常有出血和坏死灶，也可呈囊性变和钙化，早期就可出现周围淋巴转移和远处转移。（2）原发性肾上腺皮质结节性增生：该类患者体内ACTH分泌受抑制，不能被大剂量试验所抑制，呈自主性分泌。其发病机制不明。
二、临床表现皮质醇症的典型临床表现主要由糖皮质激素分泌增多引起：1、向心性肥胖：肥胖是本病的主要症状，其特点为向心性，主要在头面部、后颈、锁骨上窝及腹部有大量的脂肪堆积，形成特征性的满月脸、水牛背、罗汉腹，但四肢并不见增粗。其主要原因是糖皮质激素分泌过量，引起糖原异生作用增强，胰岛素分泌增加，促进脂肪在胰岛素敏感区域堆积。2、皮肤变化：患者面部、腹部等部位的皮肤菲雹温暖、潮湿、油腻、皮下血管明显，呈多血质面容。同时在下腹部两侧，大腿前、内侧，股部及臀部、腋窝处常出现粗大的紫红色条纹，称之紫纹。这是由于体内雄激素增加，促进红细胞的生成；加之皮质醇增高导致皮肤胶原蛋白过度分解，从而皮肤菲雹毛细血管扩张、脆性增加和淤血所致。3、高血压和低血钾：皮质醇有明显的潴钠排钾作用，且部分患者还伴有盐皮质激素的分泌增加，导致水钠潴留。高血压一般为轻至中度，血压多在23/13Kpa左右。4、糖尿病及糖耐量减低：过多的糖皮质激素促进糖原异生，同时又抑制组织利用葡萄糖，导致血糖升高甚至糖尿玻这种糖尿病所引起的血糖及尿糖都不甚高，但对胰岛素治疗不敏感。5、骨质疏松和肌肉萎缩：体内糖皮质激素的增高促进机体的蛋白分解，抑制蛋白合成，使机体处于负氮平衡；过多的糖皮质激素还抑制骨基质蛋白的形成，促进骨内蛋白分解、减少肠道钙的吸收和增加尿钙，从而造成骨质疏松和肌肉萎缩。患者常主诉腰背痛、骨痛和身高缩短。骨质疏松最显著的部位是脊柱，尤其是胸椎，严重时可发生压缩性骨折。6、性机能紊乱和副性征的变化：高皮质醇血症不仅直接影响性腺功能，还可抑制下丘脑释放激素的分泌。多数女性表现为不调、不育、男性性征，如妇女生胡须、体毛浓密、面部痤疮、增大等；成年男性表现或性功能低下；少年儿童表现为腋毛和的提早出现。7、生长发育障碍：过量皮质醇可抑制垂体生长激素的分泌，少儿期患者表现为生长停滞，青春期延迟。8、对造血系统和机体免疫力的影响：雄激素水平升高可发生红细胞增多症，皮质醇本身也可刺激骨髓造血使红细胞和血红蛋白增多，患者表现为多血质。糖皮质激素抑制机体免疫系统对外来物、产产生抗体的能力，延迟免疫反应，使机体抵抗力下降，容易发生感染。9、精神症状：多数患者有不同程度的精神症状，但一般比较轻微，表现为失眠、注意力不集中、记忆力减退、忧郁、欣快等，严重的可表现为抑郁症、躁狂症和精神症。
三、实验室检查1、血浆皮质醇测定：皮质醇增多症患者的晨8时皮质醇明显升高，昼夜节律消失，甚至下午或夜间水平高于上午正常值（放免法）：8时：185~594nmol/L（6.7~21.5ug/dl）；16时：99~345nmol/L（3.6~12.5ug/dl）；0时：0~166nmol/L（0~5ug/dl）。2、24小时尿游离皮质醇（UFC）测定：皮质醇增多症UFC常明显升高，且不被小剂量所抑制。正常值：55~345nmol/天（20~120ug/天）。3、血浆ACTH测定：库兴氏病患者ACTH轻至中度增高或在正常高限，昼夜节律消失；库兴氏综合症患者ACTH减低或正常，昼夜节律消失；异位ACTH患者ACTH明显升高。正常值（放免法）：8时：5.1~18.9pmol/L；16时：4.7~16.2pnmol/L；0时：0~10.2pmol/L。4、小剂量抑制试验：库兴氏综合症和异位ATCH综合症患者服用小剂量（0.5mg）后UFC、ACTH和皮质醇无明显下降。小剂量抑制试验是皮质醇症确定诊断的最有价值的指标。5、大剂量抑制试验：用于鉴别库兴氏综合症的不同病因。方法同上，只是剂量加大到2mg。6、CRH兴奋试验：一般在晨8时进行，快速静脉推注（30秒内）CRH溶液1.0ug/kg，采血测ACTH和皮质醇。大部分垂体性ACTH瘤患者的ACTH和皮质醇的反应高于正常，而产生皮质醇的肾上腺腺瘤和大部分异位ACTH综合症者无反应。
四、定位诊断1、垂体：大部分垂体腺瘤为微腺瘤，因此以2mm的薄层CT扫描加造影剂增强及矢状位重建可提高诊断率达50%；有报道指出MRI检查垂体可使诊断率提高到90%。另外可以通过静脉插管到双侧岩下静脉取其中来自垂体的静脉血，如果岩窦静脉血和周围静脉血的ATCH比值大于1.6，提示ATCH来自垂体；另外一方面，可测定双测岩窦静脉血的ATCH比值，如果比值大于1.4，可提示垂体微腺瘤在左侧还是在右侧。2、肾上腺：超声具有操作简易、无损伤的优点，是首选的检查方法，肾上腺腺瘤直径超过1cm的均在其检出范围。CT对肾上腺增生和占位蹭检出率几乎为100%，MRI对肾上腺蹭的检出率与CT相仿。也可用131I标记的胆固醇进行肾上腺同位素扫描，如一侧发现肿瘤，对侧肾上腺可能不显影；如两侧均有同位素密集，则提示肾上腺双侧增生性改变。3、异位ACTH综合征的原发肿瘤位置判断：异位分泌ACTH的肿瘤位于胸腔内的比例比较高，应常规行胸部正侧位片，胸部CT扫描，必要时还要探查腹腔、盆腔等。静脉插管分段取血测ACTH和相关肽也可用于异位分泌ACTH肿瘤的定位诊断。
五、外科治疗皮质醇增多症的治疗原则是：既要去除病因降低体内皮质醇水平，又要保证垂体、肾上腺的正常功能不受损害。治疗垂体肿瘤的首选方法是进行垂体肿瘤切除术。对于经蝶手术失败或无手术指征的患者，建议采用一侧肾上腺全切除和另一侧肾上腺大部分切除。最近，由于X线刀和γ刀的应用使颅内手术操作简便、快速、安全而且疗效显著。对于明确诊断为肾上腺腺瘤的患者，可行腹腔镜或经腰切口切除腺瘤。对于肾上腺皮质腺癌也以手术治疗为主，对于肿瘤局限者行单侧肾上腺根治性切除术，附近淋巴结也应一并切除并逐一病理检查；对于已有远处转移者，原发肿瘤组织和转移灶均应尽量切除，这样可提高药物治疗和局部放疗的效果。肾上腺腺癌发展快，淋巴转移早，术后病人5年生存率仅为25%。密妥坦（O，P-DDD）不仅可以抑制皮质醇的合成，还可作用于肾上腺皮质的正常细胞和肿瘤细胞，使束状带和网状带退变萎缩，对肾上腺皮质腺癌有一定的治疗作用。对于原发性肾上腺皮质增生患者，往往先行体积较大的一侧肾上腺全切术，如果症状满意者可继续随访，如症状仍较严重，可再行另一侧肾上腺大部切除术。此类病人预后良好，常不需终身激素替代治疗。治疗异位ACTH综合征的首选方法是切除原发肿瘤。但往往诊断确立时，肿瘤已到晚期，无法切除，此时一方面可行肿瘤的放、化疗，另一方面可应用药物治疗以减轻皮质醇增多症的临床症状。常用的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑和密妥坦。
六、围手术期处理1、术前准备：皮质醇增多症患者均有体内水钠潴留和高血压等改变，从而加重了心脏的负担，造成心肌损害。因此术前应充分了解患者的心功能状态，并应用有效药物降低血压并拮抗体内糖皮质激素的作用，调整血容量使之达到正常或接近正常；可应用少量保钾利尿药减轻心脏负担；也可应用一段时期的心肌极化治疗，营养心肌改善心肌功能。肾上腺皮质腺癌及异位ACTH综合征病人常伴有严重低血钾，碱中毒和钙磷的代谢异常。对于这类病人术前应予以补钾和纠正碱中毒，调整钙磷代谢异常。一般予以口服氯化钾，既安全又便于控制。对于伴有醛固酮增高者，可予以醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。合并糖尿病者，术前应妥善予以降糖药或胰岛素并采取饮食控制，使血糖和尿糖在术前调整到正常或接近正常水平。皮质醇增多症患者抵抗力较低，组织愈合能力较差，易造成伤口感染和延迟愈合，通常在术前1~2天给予抗生素预防感染，体内如存在的感染灶应完全控制后方可手术。对于肾上腺肿瘤患者，由于肿瘤自主性分泌大量皮质醇导致ACTH分泌被抑制，肿瘤以外的肾上腺组织和对侧肾上腺发生萎缩，为防止肿瘤切除后体内皮质醇骤然不足，应从术前一天予以糖皮质激素以备应激。2、术中处理：术中应严密观察患者血压、脉搏、呼吸等生命体征，对于肾上腺肿瘤切除者，手术开始即应持续静脉滴注氢化可地松，避免肾上腺危象的发生。3、术后处理：肾上腺肿瘤切除后，在一段时间内肾上腺皮质功能低下，需要相当一段时间才能恢复，此时术后糖皮质激素的替代治疗显得尤为重要。通常在手术后24小时内静脉滴注氢化可的松200~300mg。以后逐渐减量，且在减药过程中注意患者的全身反应，如乏力、纳差、恶心、肌肉关节疼痛等。有学者认为由于肾上腺皮质腺瘤导致垂体ATCH分泌受抑制的恢复需4个月左右，萎缩的肾上腺皮质的恢复需数月，因此小剂量激素补充应持续6~12个月。在恢复过程中，一旦出现创伤、高热、感染等应激反应时，需加大激素用量。
七、肾上腺危象的处理肾上腺危象一般发生在术后24~48小时，但最初的症状往往在术后数小时即开始出现。主要表现为体温升高或低于正常、出现乏力、软弱、精神萎靡或嗜睡，也可表现为烦躁不安、神志不清或昏迷，心率可加快，有时可达160次/分，患者四肢厥冷、呼吸困难、血压下降甚至休克。这些症状是糖和盐皮质激素不足所引起的电解质紊乱及急性周围循环衰竭的表现。在迅速排除气胸、哮喘所引起的呼吸困难和失血引起的休克后，应立即静脉补充皮质醇。具体的急诊处理方法：1、快速补充皮质激素：一小时内快速静脉滴注氢化可的松300~400mg，同时肌注醋酸考的松300mg。1~3天内将皮质激素的剂量减至维持剂量。2、纠正水、电解质紊乱：心肾功能正常者，快速静脉点滴生理盐水2000~3000ml，补充钠的丢失；如出现代谢行酸中毒，可补充碳酸氢钠；钾的补充要慎重，尤其是糖尿病患者，由于补液中含有胰岛素，通常的血钾并不能反映患者细胞内钾的水平，需不需要补钾，每日的补钾量，应根据心电图及每日检查的血钾数据逐日调整。3、预防和治疗低血糖：激素代谢紊乱的患者、糖尿病的病人胰岛素使用不当或因高血钾症而大量使用胰岛素致低血糖时，应注意纠正，必要时可立即静脉推注50%葡萄糖60ml。术后应常规监测血糖水平。肾上腺危象若处理不及时或处理不当，后果十分严重，甚至危及患者生命。临床的关键在于预防，正确的术前、术中和术后皮质醇的补充，将有效的预防肾上腺危象的发生。第三节原发性醛固酮增多症
一、病因和发病机制原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism，PA，简称原醛症）是由于肾上腺皮质球状带发生蹭，分泌过量醛固酮，临床上表现为特征性高血压和低血钾的综合症候群。醛固酮分泌是自主性的，过多的醛固酮负反馈抑制肾素的分泌，因此在临床上又被称为低肾素性醛固酮增多症。由于此病是由Conn首先报道，故又被称之Conn氏综合症（Connssyndrome）。其又可分为：1、产生醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Aldosterone-producingadenoma，APA）：为蹭发生在肾上腺皮质球状带并有合成和分泌醛固酮功能的良性肿瘤。此症占原醛症的60~80%，以单一腺瘤多见。肿瘤直径平均1.8cm，常有完整的包膜。2、产生醛固酮的肾上腺皮质腺癌（Aldosterone-producingadrenocorticalcarcinoma，APC）：少见，仅占1%。本症除分泌大量醛固酮外，往往同时分泌糖皮质激素和性激素并引起相应的生化改变和临床表现。该肿瘤早期即可发生血行转移，手术切除后易复发，预后差。3、特发性肾上腺皮质增生（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）：表现为双侧肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生，约占原醛症的20~30%。对于其病因至今不明，大多数学者相信病因不在肾上腺本身。4、原发性肾上腺皮质增生（Primaryadrenalhyperplasia，PAH）：罕见，在病理形态上同IHA，生化指标和临床症状上类似APA。怀疑病因在肾上腺本身，但确切病因仍不明了。5、糖皮质激素可抑制的醛固酮增多症（Glucocorticoid-suppressiblehyperaldosteronism）：属常染色体显性遗传病，病因可能是在皮质醇合成过程中某种酶系（如17-α羟化酶）缺乏，使皮质醇合成受阻，但ACTH负反馈分泌增多，导致原醛症。6、肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤(Ectopicaldosterone-producingneoplasma)：罕见，曾有报道巢肿瘤和肾肿瘤引起的原醛症。认为是胚胎发育过程中残留在某些器官的肾上腺皮质组织发生的恶性肿瘤，肿瘤具有分泌醛固酮的功能。
二、临床表现1、高血压症候群：高血压是原醛症最先表现的症状之一，随着病程发展，血压可逐渐升高，一般在中等或偏重水平，呈良性发展。原醛症高血压主要以水钠潴留导致的血容量增加及血管阻力增加两个因素所致；血管阻力的增加主要基于细胞外液中钠离子增加，使血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增大。2、低血钾：疾病早期，由于细胞内钾的外移使血钾水平尚能维持在正常低限，随病程的进展，出现不同程度的低血钾。因此对于血钾正常者也不能完全排除原醛症。低血钾者常表现为四肢软弱无力或典型的周期性；严重者可出现呼吸和吞咽困难；心电图表现：Q-T间期延长，T波增宽、压低或倒置、U波明显；严重者可出现心律失常，如房室传导阻滞、早搏、室颤等；长期低血钾可导致肾小管上皮空泡样变性、肾浓缩功能减退，患者出现烦渴、多饮、多尿、夜尿多、尿比重低等；细胞内低钾可使胰岛释放胰岛素受抑制。3、酸碱平衡失调和低钙、低镁血症：细胞内钠、氢离子的增加，会导致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。细胞外液碱中毒时，游离钙减少，导致低钙血症。由于醛固酮促进镁的排泄，致尿镁增多、血镁降低。低钙、低镁更易引起肢端麻木、手足抽搐和痛性挤挛。因此在补钾治疗时应同时补充钙和镁。
三、定性诊断1、血钠、血钾：血钠往往在正常值范围或略高于正常，一般140mmol/L。多数患者呈持续性低血钾，血钾常低于3.0mmol/L，也有部分患者出现间歇性低血钾，少数患者血钾可正常或在正常的低限。2、尿钾：24小时尿钾如果超过25~35mmol/L，有临床意义。3、血醛固酮测定：醛固酮分泌呈间歇性节律，需多次测定，常检测清晨8时或下午4时为准。正常值：卧位：9.4~253pmol/L；立位：110~923pmol/L。原发性醛固酮增多症表现为血浆醛固酮明显增高。继发性醛固酮增多症与原发性醛固酮增多症的鉴别有赖于血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的测定。4、血浆肾素测定：正常值：卧位：0.07~1.47nmol/L/h；立位：1.5~5.0nmol/L/h。原发性醛固酮增多症血浆肾素降低，立位无分泌增加反应；继发性醛固酮增多症血血浆肾素水平升高。5、肾素活性测定：正常人在限盐的情况下，站立4小时候测定肾素多应超过2.46nmol/L，如果低于此值，考虑肾素活性较低。但大约有30%原发性高血压其肾素活性低于正常。因此血浆肾素活性降低并非原发性醛固酮增多症所独有。6、血浆血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）的测定：其临床意义同PRA。正常值：卧位：11.8~95/L；立位：92.5~150ng/L。7、24小时尿醛固酮的测定：正常值为：5.5~33.3nmol/24h（2.0~13.3ug/24h）。其临床意义同血醛固酮，但血醛固酮只反映某一点时的激素水平，尿醛固酮反映24小时分泌代谢的综合水平，故其是反映体内醛固酮更加敏感的指标。8、肾素活性刺激试验（醛固酮刺激试验）：对于原醛症患者，刺激试验不如抑制试验敏感和具特异性，只有当严重高血压不宜行抑制实验时方采用刺激试验。一位可疑原醛症的患者，如证实血和尿醛固酮水平增高且不受高钠抑制，有自发性低血钾伴尿钾排出增多，血浆肾素活性水平降低且不易兴奋，糖皮质激素分泌正常，则原发性醛固酮增多症的诊断基本确立。
四、定位诊断原醛症诊断明确后，需作病因方面的鉴别，特别应区别APA和IHA，因为前者手术治疗疗效佳，后者可采用药物治疗。1、肾上腺B超：如果皮质腺瘤大于1cm，B超可以清楚显示。对于小腺瘤和特发性肾上腺皮质增生的结节则在B超下难以区分。2、CT和MRI：当发现肾上腺内实性肿物，肾上腺腺瘤诊断基本确定；如果大于3cm，边缘不光滑，形态呈侵润状，结合病史需考虑皮质腺癌。MRI效果不如CT，但可用于孕妇肾上腺可疑蹭的诊断。3、131I胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺放射性碘浓集，提示该侧有醛固酮瘤的可能；如双侧肾上腺放射性碘浓集，提示为双侧增生或双侧腺瘤可能；如一侧放射性碘浓集一侧淡，则需行抑制实验：醛固酮瘤，瘤体侧放射性碘浓集；IHA，双侧肾上腺均有轻度放射性碘浓集。4、肾上腺静脉导管术：超选择性双侧肾上腺静脉插管，并收集每侧导管的血液标本进行醛固酮测定。如果一侧是对侧的两倍，或者两者浓度相差5.0mol/L以上，数值高的一侧为醛固酮瘤。如果两侧均升高但浓度相差20~50%，可诊断为IHA。该方法诊断率可达100%，但由于为有创性，且技术要求高，不作为常规检查。
五、药物及外科治疗药物治疗适用于术前准备和IHA的治疗。常用螺旋内酯（安体舒通），它与醛固酮拮抗起到排钠、潴钾和降压的作用；常用剂量为120~480mg/天。IHA手术疗效欠佳，一般以药物治疗为主。其它原醛症以外科治疗为主，其中肾上腺皮质腺瘤应首选手术切除；原发性肾上腺皮质增生可作一侧（一般为右侧）肾上腺全切除和对侧肾上腺次全切除；对于肾上腺皮质腺癌需作肿瘤根治性切除，必要时行周围淋巴结清扫术。
六、围手术期处理1、纠正电解质紊乱：安体舒通具有潴钾排钠作用，短期内可使多数患者血钾恢复正常。电解质紊乱较重者，还需心电图低钾表现消失，方可考虑手术治疗。一般电解质紊乱需纠正2周。2、降血压：服用安体舒通一周后血压不降者应辅以降压药，可同时应用血管紧张素转化酶抑制剂，必要时使用利尿剂，最近许多学者主张使用钙离子拮抗剂。3、补充激素问题：少数肾上腺皮质醛固酮瘤的同侧及对侧肾上腺皮质存在轻度萎缩现象，因此对肾上腺皮质醛固酮瘤患者手术前可适当补充一定的糖皮质激素。醛固酮瘤患者手术后的血、尿醛固酮水平迅速下降，电解质紊乱可于数日或数周内恢复正常，但患者的肾脏潴钠功能较差，需注意监测电解质并作为术后补液的依据，大部分患者术后血压将降至正常，但也有少数患者因其血管蹭不易恢复导致血压不能降至正常水平。第四节儿茶酚胺症
一、病因和发病机制由于肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生分泌过量的儿茶酚胺并由此产生相应的临床症状统称为儿茶酚胺症(Catecholaminism)。1、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：主要发生在肾上腺髓质，但交感神经系统及其他部位亦可发生，如颈动脉体、主动脉旁的交感神经节和嗜铬体；嗜铬细胞瘤也可发生在膀胱等处。嗜铬细胞瘤多为良性肿瘤，恶性肿瘤发生率为5%~10%。恶性肿瘤可迅速生长，并能局部侵润和远处转移，预后极差。嗜铬细胞瘤的良恶性在细胞形态学上不易鉴别，有些形态上良性肿瘤却可发生转移。包膜侵润或侵入血管亦不能成为诊断恶性嗜铬细胞瘤的可靠指标，只有广泛侵润临近组织与脏器以及在正常的没有嗜铬组织的器官或组织内发现转移灶，才能诊断为恶性嗜铬细胞瘤。2、肾上腺髓质增生(Adrenalmedullarhyperplasia)：表现为肾上腺体积增大、增厚，有时可见肾上腺结节样改变。髓质体积增加两倍以上是诊断肾上腺髓质增生的病理依据。
二、临床表现1、阵发性或持续性高血压是本病的典型症状：血压突然升高或在持续高血压基础上血压突然再升高，病人常表现为头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、四直厥冷、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、头晕、视力模糊等；部分病人会出现心律失常、心肌缺血性损害。突然变化、拿重物、咳嗽、和腹压增加等可成为诱发的原因。发作时间常持续15~30分钟，亦有长达数小时不缓解者。有些病人会并发脑出血或肺水肿，甚至猝死。2、由于肝糖原分解加速抑制胰岛素的分泌，可出现高血糖、糖尿及糖耐量试验呈糖尿病样改变；由于脂肪代谢加速可使血中胆固醇升高、体重下降并可诱发血管硬化或合并视网膜血管出血等。3、膀胱嗜铬细胞瘤：少见，特点是排尿时血压突然升高，同时伴有头痛、头晕，大约半数患者可有无痛性肉眼血尿。4、功能隐匿的嗜铬细胞瘤：有部分嗜铬细胞瘤患者平时无高血压，试验室检查也无异常，但术中挤压肿瘤时，血压可有明显波动，取出肿瘤后，血压很快下降，我们称之为隐匿型嗜铬细胞瘤。
三、定性诊断对于以下情况者应高度怀疑是否患有儿茶酚胺增多症：（1）无肾病等的阵发性或持续性高血压青年患者；（2）阵发性或持续性高血压，血压波动幅度大，发作时伴有心悸、面色苍白、出汗、四肢厥冷等表现；（3）持续性高血压伴有糖代谢紊乱；（4）高血压、高代谢而无甲亢典型症状；（5）不明原因的心衰、休克、心律不齐、阵发性腹痛又伴有高血压者。1、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素测定：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺。基础状态下血浆肾上腺素来自肾上腺髓质，而去甲肾上腺素主要来自交感神经节后神经元轴突，来自肾上腺的不到10%。测定前应停用所有的降压药物，患者应避免焦虑和紧张。嗜铬细胞瘤血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平比正常人高5倍以上，但结果正常者或轻度偏高者不能排除嗜铬细胞瘤的可能，腔静脉分段取血测定肾上腺素和去甲肾上腺素有助于诊断。2、尿儿茶酚胺、香草扁桃酸（VMA）测定：正常值：儿茶酚胺：10~40ug/24h；VMA：1.7~15.1mg/24h。嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺和VMA水平升高，单项升高的诊断率达70%，两者均升高诊断率可达80~90%。注意收集尿标本前停止服用所用药物。3、组织胺激发试验：取磷酸组织胺0.07~0.14mg加生理盐水5ml稀释后静脉缓慢推注（1~2分钟），测血压1次/分，共15次。正常人会出现面部潮红、头疼和血压轻度下降；嗜铬细胞瘤患者可出现血压极度升高的阳性反应；为了患者的安全，慎用。4、酚妥拉明试验：酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使因儿茶酚胺水平升高引起的高血压迅速下降。5、胰高糖素试验：胰高糖素能兴奋肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，使处于未发作间期的嗜铬细胞瘤出现人工诱导发作。
四、定位诊断1、B超：在肾上腺占位性蹭中可作为初始检查手段，但对于占位小于1.0cm者检出率很低。2、CT与MRI：诊断准确率可达90%以上，已成为诊断肾上腺疾病的首选方法。MRI诊断同CT，但在肾上腺肿瘤较大与肾脏上极重叠，或对肿瘤的来源是肾脏上极还是肾上腺有怀疑时，MRI有独特的鉴别能力。3、131碘-间碘苄胍（131I-MIBG）放射性核素检查：131I-MIBG是一种标有放射碘的肾上腺素能神经阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素相似，易被嗜铬细胞瘤所摄取因此该试验既可定性也可定位。对小的嗜铬细胞瘤和恶性嗜铬细胞瘤转移灶具有较高的诊断价值。4、动脉造影或静脉内插管于不同平面取血测儿茶酚胺水平，对于肾上腺外特殊部位的肿瘤具有较高的诊断价值。但此检查具有一定创伤性和危险性。
五、外科治疗原则肾上腺嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生均可采用经腹腔镜肿瘤或肾上腺切除。单侧的肾上腺嗜铬细胞瘤可行肿瘤侧肾上腺切除术；双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，可行双侧肾上腺肿瘤剜除术，或一侧肾上腺全切术，另一侧肿瘤较小的做次全切除术；肾上腺外的嗜铬细胞瘤可根据其生长的部位行探查和摘除术。肾上腺髓质增生属双侧性蹭，国内外文献都主张行双侧肾上腺手术。
六、围手术期的处理儿茶酚胺症的手术前准备非常重要，必须给予足够重视。1、肾上腺素能受体阻滞剂的应用：α受体阻滞剂可拮抗高水平儿茶酚胺收缩血管的作用，可控制血压、扩充血容量，常用药物为酚苄明10~20mg/次，一日2~3次；或哌唑嗪，2~4mg/日，一日2次；至血压正常并平稳。心率快的病人可加用β受体阻滞剂，如心得安、阿替洛尔或艾司洛尔。肾上腺能受体阻滞剂的应用一般应不少于14天。对于单用α受体阻滞剂降压效果不佳者，合用钙离子阻断剂多能取得较好的临床效果，其原因可能是钙离子参与儿茶酚胺的代谢。对于少数嗜铬细胞瘤病人，使用肾上腺能受体阻断剂不能降低血压，分析其中原因可能是病人血压此时已由血管紧张素来维持，儿茶酚胺已居于次要位置；因此对于此类病人使用血管紧张素转化酶抑制剂可取得较好的效果。2、补充血容量：体内高水平儿茶酚胺可使患者周围血管收缩，血容量减少，切除肿瘤或肾上腺，上述影响突然消失，患者可发生严重的、难以纠正的低血容量休克。因此手术前3天，在使用降压药物的同时注意补充血容量，常用血浆代用品、血浆或全血来补充血容量。3、通过周密的准备应达到以下标准方可进行手术治疗：①术前24~48小时连续血压监测在正常水平或稍高；②直立性血压不应低于90/60mmHg；③心电图ST段与T波的改变恢复到正常。④手术中，动作轻柔，勿挤压肾上腺或肿瘤。根据病人的中心静脉压、动脉压、心电监测结果补充容量。第五节偶发性肾上腺瘤和肾上腺转移癌超声和CT的普遍使用，使偶发性肾上腺肿瘤（Incidentallydiscoveredadrenaltumor）有所增加。所有的肾上腺实性肿物均应进行生化检测，若生化检测发现异常，则应根据发现的情况进行相应的治疗。对于CT等检查发现的肾上腺囊性肿物也应密切随诊。肾上腺的恶性肿瘤多大于6厘米。6厘米以上的实性肿瘤应想到恶性的可能性，因此均应进行手术切除。对于直径大于3cm、小于6cm的肾上腺无功能肿瘤的治疗存在争议。现多建议进行超声或CT引导下穿刺活检，诊断的准确率为85.7%。另外，MRI检查时的T2图象的高信号提示恶性肿瘤的可能性较大。尸检时良性肾上腺腺瘤的发现率为1.4%8.7%，而Willis报道尸检时肾上腺转移癌的发生率为9%。50%的黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和40%的肾细胞癌发生肾上腺转移。由于超声和CT的应用，使肾上腺转移癌的诊断率提高。临床上应注意肾上腺原发癌和转移癌的鉴别。
一、胃肠动力学异常在生理状况下，结肠的基础电节律为慢波频率6次/分钟，IBS以便秘、腹痛为主者3次/分钟慢波频率明显增加.2、内脏感知异常直肠气囊充气试验表明，IBS患者充气疼痛阈明显低于对照组.3、精神因素心理应激对胃肠运动有明显影响.大量调查表明，IBS患者存在个性异常，焦虑、抑郁积分显著高于正常人，应激事件发生频率亦高于正常人.4、其他约1/3患者对某些食物不耐受而诱发症状加重.部分患者IBS症状发生于肠道感染治愈之后.近些年来的研究表明，该病可能与肠粘膜的低度炎症有关，如肥大细胞脱颗粒，炎症介质高表达等等.【临床表现】最主要的临床表现是腹痛与排便习惯和粪便性状的改变.
一、腹痛几乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛.部位不定，以下腹和左下腹多见.多于排便或排气后缓解.2、腹泻一般每日3-5次左右，少数严重发作期可达十数次.多呈稀糊状，也可为成形软便或稀水样.多带有黏液，部分患者粪质少而黏液量很多，但绝无脓血.排便不干扰睡眠.部分患者腹泻与便秘交替发生.3、便秘排便困难，粪便干结、量少，呈羊粪状或细杆状，表面可附黏液.4、其他消化道症状多伴腹胀或腹胀感，可有排便不尽感、排便窘迫感.5、全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状.6、体征无明显体征，可在相应部分有轻压痛，部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感到门痉挛、张力较高，可有触痛.7、分型根据临床特点可分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型以及胀气型.【诊断】诊断标准:1986年我国制定的IBS临床诊断参考标准为:1、以腹痛、腹胀、腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3个月）2、一般情况良好，无消瘦及发热，系统体检仅发现3、多次粪常规及培养（至少3次）均阴性，粪隐血试验阴性4、X线钡剂灌肠检查无阳性发现，或结肠有激惹征象5、结肠镜示部分患者运动亢进，无明显黏膜异常，组织学检查基本正常6、血、尿常规正常，血沉正常7、无痢疾、血吸虫等寄生虫病史，试验性治疗无效（注:指甲硝唑试验治疗和停用乳制品）符合上述标准者，一般可作出临床诊断.但要注意与一些表现隐匿或症状不典型的其它疾病鉴别，对诊断有怀疑者可选择有关的进一步检查.鉴别诊断:腹痛为主者应与引起腹痛的疾病鉴别.腹泻为主者应与引起腹泻的疾病鉴别，其中乳糖不耐受症常见且鉴别困难.以便秘为主者应与引起便秘的疾病鉴别，其中习惯性便秘及药物不良反应引起的便秘常见.目前国际上多采用罗马标准，最新的罗马3标准于2006年发布.【治疗】
一、一般治疗:建立良好的生活习惯.饮食上避免诱发症状的食物，因人而异，一般而言宜避免产气的食物如乳制品、大豆等.高纤维食物有助改善便秘.对失眠、焦虑者可适当给予镇静药.2、药物治疗:1．胃肠解痉药抗胆碱药物可作为症状重的腹痛的短期对症治疗.钙通道阻止剂如硝苯地平对腹痛、腹泻有一定疗效，匹维溴胺为选择性作用于胃肠道平滑肌的钙通道阻止剂，故副作用少，用法为50mg，3次/日.2．止泻药洛哌丁胺或复方地芬诺酯止泻效果好，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用.一般的腹泻宜使用吸附止泻药如思密达、药用炭等.3．泻药对便秘型患者酌情使用泻药，但不宜长期使用.半纤维素或亲水胶体，在肠内不被消化和吸收，而具强大亲水性，在肠腔内吸水膨胀增加肠内容物水分及容积，起到促进肠蠕动、软化的作用，被认为是治疗IBS便秘比较理想的药物.如欧车前子制剂和天然高分子多聚糖等.4．抗抑郁药对腹痛、腹泻症状重而上述治疗无效且精神症状无明显者可试用.5．其它肠道菌群调节药如双歧杆菌、乳酸杆菌等制剂，可纠正肠道菌群失调，对腹胀、腹泻有效.促胃肠动力药如西沙必利有助便秘改善.3、心理和行为疗法包括心理治疗、催眠术、生物反馈疗法，国外报道有一定疗效.病因学肠易激综合征(IBS)的病因尚不明确,找不到任何解剖学的原因.情绪因素,饮食,药物或激素均可促发或加重这种高张力的胃肠道运动.有些患者有焦虑症,尤其是恐惧症,成年抑郁症和躯体症状化障碍.然而,应激和情绪困扰并不总是伴有症状的发作和反复.有些IBS患者表现有一种有获得性的异常病理行为,比如,他们倾向于将精神上的困扰表达为消化道的主诉,通常是腹痛.内科医生在评估IBS,尤其是有顽固性症状的患者时,应了解其有否无法解决的心理问题,包括性和躯体恶习.病理生理学在IBS患者中,小肠和乙状结肠的环形肌和纵行肌对动力异常特别敏感.近端小肠似乎对食物和拟副交感神经药物具有高度反应性.在IBS患者的小肠转运变化多端,而且肠转运时间的变化通常与症状无关联.乙状结肠管腔内压力测定显示功能性便秘可以发生在结肠袋状分节运动呈高反应性时(如收缩的频率和幅度增加),相反,腹泻与运动功能降低有关.IBS患者常常发生粘液过度分泌,这与粘膜损伤无关,其原因不明,但与胆碱能神经活动性过高有关.与患者对肠腔内正常量和质的气体存在时很易感到疼痛一样.IBS的疼痛似乎由小肠平滑肌异常强度的收缩引起或由对小肠肠腔扩张过度敏感引起.可能也存在对胃泌素和胆囊收缩素的高敏感性.然而,激素的波动与临床症状并不一致.摄入食物热卡的增加可提高肌电图活动和胃活动的幅度和频率.脂肪的摄入可能造成动力高峰延迟出现,这种现象在IBS患者更明显.最初几天可能引起短暂前列腺素E2升高,导致疼痛和腹泻加重.这并非雌激素或孕激素所致,而是为前列腺素释放所致.症状和体征IBS多起于20~30岁之际,引起症状发作,而且不定期反复.在中晚年初发极少.症状常见于清醒时,而极少发生于熟睡的患者.症状可因应激或食物摄入所触发.IBS特征是疼痛可为排便缓解,排便习惯交替,腹胀,中有粘液和不尽感,症状存在越多,患IBS的可能性越大.通常,患者的腹痛特点和部位,促发因素及排便类型是各不相同的.常见症状变化或与常见症状有偏差提示同时并发器质性病症,应该彻底检查.IBS患者也可有肠外症状(如纤维肌痛,头痛,困难,颞颌关节综合征).IBS主要的临床类型有两种.便秘型IBS经常便秘,但习惯不同.大部分患者至少一个以上部位的结肠疼痛,伴有周期性便秘与较频繁的正常交替.经常含清洁的或有白色粘液,疼痛呈绞窄样,阵发性发作,或持续性隐痛,排便后可缓解.进食常会促发症状,也可以出现腹胀,胀气,恶心,消化不良和烧心.腹泻型IBS,特别是在进食刚开始,过程中或刚结束出现突发性腹泻.夜间腹泻很少.常有疼痛,腹胀和直肠紧迫感,也可出现失禁.无痛性腹泻是不典型的,内科医师应考虑其他诊断的可能性(如消化不良,渗透性腹泻).诊断IBS的诊断是根据特征,疼痛时间和特点,并通过体检和常规诊断性检验排除其他疾病后方能确立.标准化的IBS诊断标准已被确定.IBS罗马标准包括排便后缓解的腹痛,频度或性质的改变,腹胀或粘液.诊断的关键是病史的有效获取,应注意直接地,非强制性地对现有症状,病史,过去治疗史,家族史,家庭成员的关系,药物和饮食史进行描述.患者对私人问题的解释和患者总体情绪状态也是同样重要的.医患关系的好坏是决定诊断和治疗效果的关键.在体检时,IBS患者一般呈健康状态.腹部触诊可有压痛,尤其是左下腹,有时可能有压痛的乙状结肠.所有患者都需进行指检查,对女性应作盆腔检查.应作隐血检查(最好为期3天连续进行).若无相关的旅游或症状(如发热,血性腹泻,严重腹泻的急性发作)的支持,极少需进行常规虫或寄生虫检查或培养.应进行纤维直肠乙状结肠镜检查.乙状结肠镜伸入和注入空气经常会诱发肠痉挛和疼痛.IBS患者的粘膜和血管常正常.在慢性腹泻患者,尤其是年龄较大的妇女中,粘膜活检可排除是显微镜下的结肠炎,其有两种类型:胶原性结肠类,3色染色显示粘膜下胶原沉积；淋巴细胞性结肠炎,粘膜淋巴细胞数增加.这些患者的平均年龄是60~65岁,女性多见.与IBS相同,表现为非血性水样腹泻,可通过直肠粘膜活检进行诊断.实验室检查,应该包括全血细胞计数；血沉；6或12项生化谱,其中包括血清淀粉酶,尿液分析和促甲状腺激素测定.应根据患者基本病史,体检,年龄,随访评估的结果选作腹部声像学检查,钡剂灌肠,食管胃十2指肠或结肠镜.然而,这些检查只有当损伤轻和花费少的检查显示异常时才进行.对IBS诊断不应排除对伴发疾病的怀疑.症状变化可能提示着另一种疾病的存在,例如疼痛的定位,形式和强度的改变,习惯,便秘或腹泻的改变,或者反之亦然,并且新的症状或主诉(如夜间腹泻)可能在临床上具有重要意义.其他需要检查的症状包括粪便中混有新鲜血液,体重减轻,十分严重的腹痛或异常的腹部胀,脂肪泻或明显恶白的粪便,发热或寒战,持续性呕吐,呕血,促使患者从熟睡中醒来的症状(如疼痛或急于排便)或症状持续性恶化.40岁以上患者比年轻者更易夹杂器质性疾病.鉴别诊断可能与IBS混淆的常见疾病有:乳糖耐受不良,憩室病,"药物性腹泻",胆道疾病,轻泻药的滥用,寄生虫疾病,细菌性肠炎,嗜酸性粒细胞性胃炎或肠炎,显微镜下(胶原性)结肠炎和早期炎症性肠病.炎症性肠病患者的年龄呈分布,故对年轻和年老两组患者的评价一定要考虑到这些状况.对年龄超过40岁,特别是以前无IBS症状史者,若出现习惯改变,必须通过结肠镜排除结肠息肉和肿瘤,对年龄大于60岁的患者应该考虑缺血性肠病的可能.妇女的盆腔检查有助于排除巢肿瘤和囊肿或子宫肌瘤,因为这些疾病症状可与IBS相似.对于腹泻患者,甲状腺功能亢进症,类癌综合征,甲状腺髓样癌,VIP瘤和Zollinger-Ellison综合征的可能性均应被考虑.便秘且无解剖学病损的患者,则应被考虑有无甲状腺功能减退或甲状旁腺功能亢进症的可能性.如果患者的病史和实验室检查提示吸收障碍,应进行吸收测定以排除热带口炎性腹泻,乳糜泻和Whipple病,最后,对所有非便时需过度用力的便秘患者,应考虑排队其他病(如盆底肌肉不协调).治疗治疗有支持性和对症性.医师具有同情心的理解和引导非常重要.医师必须解释基础疾病的性质,并令人信服地向患者证实没有器质性疾病的存在.这就需要时间去倾听患者诉说并向他们解释正常肠道生理和肠道对应激食物或药物的高敏感性.这些解释工作使我们有基础尝试重新建立肠道运动的正常规律和选择适合于该患者的具体疗法.应该强调IBS继续治疗上的流行性,长期性和需要.应该寻找,评估和治疗心理应激,焦虑和情绪异常(参见第187和189节).有规律的体力活动有助于缓解压力和促进肠道功能,尤其是便秘患者.一般而言,应该恢复正常饮食.腹胀和气胀的患者还是少食或不食豆类,卷心菜和其他含可发酵碳水化合物的食物为宜,少吃苹果,葡萄汁,香蕉,各种坚果和葡萄干也可减少胀气的发生.对乳糖不耐受患者应减少牛奶或乳制品的摄入.摄入山梨醇,甘露醇,果糖,或山梨醇和果糖一并摄入也可使肠道功能紊乱.山梨醇和甘露醇是一种用于营养的食物或作为药物载体的人工加甜剂,而果糖是水果,浆果和植物的基本成分.餐后腹痛的患者可试用低脂高蛋白质饮食.增加膳食纤维对许多IBS患者有利,尤其是便秘型患者.可给予刺激性小的食物,如糠麸,开始每餐15ml(1汤匙),并随液体摄入的增加而增加.或者服用欧车前草亲水胶浆液剂,每次用两杯水合服,此法常可使肠内水分得到稳定并有增加容积的作用.这些制剂有助于肠道内水分的潴留,可预防便秘.它们也可以减少结肠转运时间,而且还可作为震荡吸附剂防止肠壁之间的痉挛.加入少量纤维通过吸收水分和硬化也可有助于减少IBS的腹泻.然而,纤维的过量应用会导致腹胀和腹泻,所以纤维的应用应遵循个体化原则.抗胆碱能药物(如莨菪碱0.125mg,餐前30~60分钟)可以配合纤维素应用.不主张用麻醉药,镇静剂,催眠和其他可产生依赖性的药物.对于腹泻患者,可于餐前给予苯乙哌啶2.5~5mg(1~2片)或洛哌丁胺2~4mg(1~2粒).因为可以发生对止泻效应的耐受性,所以不主张长期应用止泻药.抗抑郁症药物(如脱甲丙咪嗪,丙咪嗪和阿米替林,每日50~100mg)对两种类型IBS的患者都有帮助.除了便秘和腹泻另外抗抑郁药物还可缓解腹痛和腹胀.这些药物可以通过下调来自肠道的脊髓和皮质的传入神经的活动来减轻疼痛.最后,含某些芳香油(止痛剂)可通过松弛平滑肌来缓解某些患者的痉挛性疼痛.在这类患者中胡椒油是最常用制剂.预防常识:肠易激综合征是最常见的肠道功能性疾病，病因和发病机理尚不清楚，可能与药物、情绪紧张、食物不耐受、结肠运动功能异常、小肠机能障碍及食管、胆囊运动异常等因素有关，其中肠道功能的改变在肠易激综合征发病机制中有重要作用.临床表现多种多样，缺乏特异性.常规及培养、钡剂灌肠、结肠镜等一系列检查均无肠道器质性病变发现，病理学检查也无异常，在排除了如吸收不良综合征，血吸虫感染、肠肿瘤、溃疡性结肠炎、克隆病、乳糖酶缺乏症、胃肠道激素肿瘤、内分泌疾病、盆腔疾病等器质性疾病后，才作诊断.肠易激综合征为良性疾病，不危及正常生命和健康，预后良好虽反复发作，适当治疗后可逐渐好转甚至消失.病人慢性病主诉作掩盖新发生的肠道恶性病，应随时提高警惕，善于识别在功能性主诉中的器质性疾病的早期发现，并作必要的一些检查.在治疗方面，解除紧张情绪、消除心理负担、增强信心非常重要.生活规律、睡眠充足，加强锻炼，增进体质.少食多餐，避免刺激性食物和过冷过热的饮食，戒烟戒酒.腹泻者以少渣易消化的食物为宜；便秘者除多饮水外，应养成定时排便习惯并增加含纤维素多的食物.药物治疗以对症处理为主，根据腹痛、腹胀和排便情况调节每日的药物用量，便秘者尽量避免使用各种泻药.腹部安放热水袋、按摩、日光浴和温水浴、频谱等理疗有一定作用.
胶原蛋白，是动物结缔组织中的主要成分，是哺乳动物体内含量最多、分布最广的功能性蛋白，很多厂家用动物皮肤、肌腱等做为原材料加工胶原蛋白，在全国各地都可加工，在食品、医药、组织工程、化妆品等领域都有较理想的运用。胶原蛋白具有滋润皮肤，延缓衰老、美容、消皱的功效，适用于皮肤老化人群。
1.保护皮肤 胶原蛋白是人体结缔组织的成分，具有活血和生物功能的胶原蛋白能主动参与细胞的迁移，分化和增殖代谢，既具有联结和营养功能，又具有支撑和保护作用，人类皮肤中，胶原蛋白含量高达71.9%，维持着人类皮肤的弹性和韧性。
2.保持骨骼坚硬 人体骨骼中含有大量钙质，当钙质流失时就容易导致骨质疏松，胶原蛋白能使钙质和骨细胞相结合，避免钙质流失;从食物中摄取胶原蛋白或者以胶原蛋白保健品来补充胶原蛋白，都能保证机体正常钙质摄入，保证骨骼健康。 3.促使肌肉细胞连接 人体肌肉的主要组成成分是肌纤蛋白和肌球蛋白，而细胞和细胞间需要靠胶原蛋白进行粘合，胶原蛋白分子形成的立体骨架可以帮助身体保持正确的姿势，并保持适当柔软度。
4.镇静安神 胶原蛋白中的甘氨酸含量丰富，不但在人体内能参与合成胶原，而且还能当做大脑细胞中的中枢神经抑制性递质，能对中枢神经产生镇静作用，人体摄入胶原蛋白能对焦虑症，神经衰弱起到良好的辅助治疗作用
5.滋养皮肤 活性胶原蛋白有极好的渗透性，它能透过角质层和皮肤上皮细胞结合，参与改善皮肤细胞代谢，加强皮肤中的胶原活性蛋白，保持角质层水分和纤维结构的完整性，增强血液循环，达到滋润皮肤的目的
6.紧致肌肤 胶原蛋白在被皮肤大量吸收之后，填充在皮肤真皮之间，能够使皮肤紧密度增加，皮肤产生张力，毛孔缩小，皮肤因此变得更加紧致而富有弹性。
7.修复肌肤 当活性胶原蛋白进入肌肤底层后，与周围组织相互作用，能协助细胞制造成胶原蛋白，既能促使皮肤细胞正常增长，又能起到消炎和更新肌肤的作用。
8.丰胸 胶原蛋白质含有一种羟脯氨酸，能够收紧结缔组织，使松弛的组织变得紧实，能有效改善下垂的现象，使变得更加丰满挺拔有弹性。
9.护发护甲 发和皮肤一样，也是由胶原蛋白组成，补充胶原蛋白，营养皮下组织这样才能够促进毛发，指甲健康，保持头发与指甲的柔软亮泽。
因而大家都有“胶原蛋白焦虑”，想通过口服来挽回流失的胶原蛋白。
以汤臣倍健为例，市面上热销的胶原蛋白肽是不是智商税？
1、能吸收吗？
胶原蛋白不能被直接吸收，胶原蛋白肽（也称为小分子胶原蛋白）能直接吸收。
北大公共卫生学院教材《肽营养学》的内容称：“分子量在1000道尔顿以下的胶原蛋白无需分解可被人体直接吸收，因此以肽形式存在的胶原蛋白，可直接穿过肠壁进入血液循环，食之效果甚佳。”
所以想购买的姐妹们，记得参考1000道尔顿的数值，分子量高于1000的，也能吸收，但是吸收率可能会打折扣~
2、能美容吗？
好像能美容，又好像不能美容。
能改善皮肤水分，胶原蛋白在我国保健食品批准的功能里就有这一项，另一项功能是增加骨密度；
那么可以减少皮肤皱纹吗？好像可以但是吧……
在近年的一些临床实验中，受试者口服胶原蛋白肽后，皮肤皱纹较少，皮肤弹性增加。
但是！！！
临床实验是由相关利益者（也就是商家）出资发起的，初衷不纯因此实验效果存疑；
其次样本量太少，仅几十个人人服用，这里插播一下，药品上市前要做三期人体实验，一般共需要几千名受试者，这么一对比，你就知道几十个人服用的效果多么不具有说服力了。
最后，去皱效果与胶原蛋白肽并没有直接因果关系，因为受试者同时还服用维生素等其他营养物质，这就说不清到底是谁在发挥作用了。
那么就可以否决胶原蛋白肽的美容功能吗？不能！
在临床实验里，虽然不能直接证明胶原蛋白肽能美容，但也没有证据说明胶原蛋白肽与美容效果无关，而且消费者的反应最真实，很多人说能紧致皮肤，因此我们不能一口否决胶原蛋白肽。
总之，胶原蛋白肽可以买，但不要抱过高的期待。
那补充胶原蛋白肽有副作用吗？它是安全的，但是如果服用量过多，可能会增加肾脏排泄负担，所以注意用量。
如果你愿意相信吃胶原蛋白有用，那么——你可以多吃一些富含蛋白质的食物，比如豆腐、瘦肉、鸡、鱼、牛奶，同时也要摄入丰富的维生素，因为胶原蛋白在维生素C环境中更加稳定，如果摄入量不足，人体胶原蛋白螺旋就会开始分解，会引起胶原蛋白的流失。
我们还能采取哪些方法来避免胶原蛋白的流失呢？
1、 做好防晒，光照射会导致皮肤过早老化，有研究指出“光老化占了皮肤老化原因的75%，甚至80%以上”。
2、 抗糖：炸鸡、红烧肉、煎牛排、烤肠等会加速皮肤老化，因为糖、蛋白质和脂类产生糖化反应后，产生的物质又与胶原蛋白反应，致使皮下失去支撑力，从而导致皮肤弹性下降、老化。
唉，越美味的食物越危险，要是实在忍不住，就……吃吧，人间来一趟快乐最重要。
3、 抗氧：多吃新鲜的水果和蔬菜，因为它们含有维生素C、维生素E、多酚等大量抗氧化物，对抗破坏胶原蛋白的自由基。另外，维生素C还为胶原蛋白提供了一个稳定的环境。
关于胶原蛋白的介绍就这么多了，提个小问题，为什么市面上的口服胶原蛋白产品都有一股腥味呢？欢迎留言
【作者碎碎念】
大家好，俺是某上市药企的药物分析研究员。实验室同事们都喊我小汪~小汪也怕变老，算是养生爱好者，对市面上的胶原蛋白、NMN、MSM、麦角硫因、软骨素、褪黑素、辅酶Q10等健康养护物质颇有研究，欢迎大家关注交流~
许多人认为补充胶原蛋白可以滋润皮肤，增强体质。但事实上，补充胶原蛋白并不会对身体有益，相反，过量补充还可能会对身体产生不利影响。胶原蛋白的本质还是蛋白质，对于人体自身的胶原蛋白而言，是需要通过自身合成的，食源性的胶原蛋白并不能直接补充人体的胶原蛋白。
食物中的胶原蛋白是被人体的消化系统经过消化分解之后，分解为不同分子量的氨基酸等物质，最后再被人体所吸收。并且胶原蛋白所含有的氨基酸并不能满足人体所需，其营养价值甚至不如肉类、蛋类等食物。此外，胶原蛋白一般都是从猪蹄、鱼皮等物质中获取，这类物质一般含有大量的脂肪和胆固醇。长期食用这类食物很可能会导致肥胖，甚至还会使得自身血液中的血脂含量升高，从而对身体造成不良影响。
如果真的想要保护皮肤，科学美容，可以适当多摄入一些优质蛋白比如瘦肉类、鱼虾类、蛋类和奶类食物；还要注意补充维生素、避免熬夜，养成良好的生活习惯，对于身体健康更有益。
胶原蛋白是我们人体每天必需的，具有美容养颜、抗氧化、糖化等的作用，我们可以每天服用，但其实也有注意一个量，过多的补充其实也吸收不了，所以每天补充人体所需的量就可以了
花样红胶原蛋白的原料源自纯天然优质的深海鱼，且其胶原蛋白肽活性高，分子量仅为500道尔顿，进入人体内完全靶向吸收，更加易于被人体迅速大量吸收。
我们只所以够买胶原蛋白，就是想让自己看起来更加年轻，那么在产品的选购方面，我们都会很焦虑该怎么去选择，建议您可以先试试花样红胶原蛋白，只有您亲自试过之后，您就知道这个产品的品质和优势在哪里了。
