严重失眠，焦虑，求帮助！
当一个人深受抑郁或焦虑折磨而去就医时，很可能会被告知：这是因为你的大脑出了问题，它无法产生某些必要的化学物质，你需要通过吃药来帮助大脑恢复正常。抑郁症并非“大脑出了问题”这么简单研究结果表明，睡眠模式的改变对抑郁的改善效果明显好于化学抗抑郁药。药物会在短时间内缓解抑郁症状，但是对于像我这样的大多数的人来说，这不足以摆脱抑郁症。于是，我明白了给抑郁及焦虑的人提供更多可供选择的治疗方法很重要。我想知道如何做才能真正帮到他们。除此之外，我吃惊地发现，许多著名科学家认为“抑郁症是由大脑的化学物质失衡所引起”的观点并不完全正确。事实上，研究正在逐渐揭示抑郁和焦虑有九大主要形成因素，两个是生物性的，另外七个并非生物性的。这些因素完全不同，它们在抑郁焦虑者的生活中发挥着不同程度的作用。更令我吃惊的是，世界卫生组织多年来一直在警醒我们要解决形成抑郁症的更深层次的原因。要处理抑郁症，不能一味地依赖抗抑郁药抑郁焦虑同生活事件密切相关，不能简单地归结为大脑的问题。这让我找到了科学证据，证明我们必须以一种非常不同的来解决我们的抑郁症和焦虑症危机，而不能一味地依赖抗抑郁药。要做到这一点，我们需要避免把抑郁和焦虑看作是一种不正常的病理状态，或简单地归结为大脑化学物质的失衡。患者的确很痛苦，但这种痛苦是有意义的，它并非一种不正常的生理疾病发作，而是一种对发生在你身上的事情的回应。要处理抑郁症，你需要找到它的根本原因。在我漫长的抑郁经历及调查研究过程中，我找到了一种新的“抗抑郁药”，一种消除病因，而不是单纯减轻症状的“抗抑郁药”——从释放你的耻辱感开始。
你好，你说的情况只能说是情感症状有所缓解，但可以肯定的说缓解的还不够，起码你的失眠，嗜睡还是没有缓解的，所以不能说你的中度抑郁得到了有效的缓解，在我这个精神科医生看来，离真正缓解还差很多。什么情况算抑郁症得到缓解？要抑郁症得到缓解，最根本的是缓解持续低落的情感。什么是低落的情感，或者换句话什么是低落的情感导致的临床表现呢？整日哭泣算是，消极悲观算是，不自信也算是，对日常事务丧失兴趣也算是，脑子反应慢还算是，社交活动退缩不想接触人，想要逃避一切也算是。除了持久的情感低落，失眠和嗜睡这两种特殊的睡眠障碍问题其实也是抑郁症的典型症状，甚至很多时候出现的概率和出现的时间还要多于和早于情感症状。所以想要缓解中度、甚至重度抑郁症，单单的达到不再哭泣，情绪好一些，并不是抑郁症得到真正的缓解，所谓的抑郁症症状缓解是指在所有抑郁症状中的大部分症状都消失，而且还要满足患者可以部分或全部恢复社会功能的条件，这样才算是抑郁症状缓解。而抑郁症的完全缓解，则是抑郁症状全部消失，或者汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分≤7分，这样的标准不是我提出的，而是精神医学，在评判抑郁症缓解程度的硬性标准。所以如果你难以判断自己的抑郁症状究竟缓解到什么程度，最好的方法就是做一个汉密尔顿抑郁量表评定，根据量表评分去判断具体缓解程度。服药几个月抑郁症状缓解不理想怎么办？抑郁症状缓解不理想并不是说药物治疗效果不理想，因为有些时候抑郁症状的缓解就是非常缓慢的过程。而且像你说的，服药几个月，不再整日哭泣，其实也算是有明显缓解，只是不知道你没有提到的其它抑郁症状，比如兴趣方面，比如食欲方面，比如思维活跃度方面，比如记忆力方面，比如自信心方面，比如日常生活的等等很多方面。如果上述方面都有明显的见好就说明你的药物治疗是完全有效的，也就不用更换治疗药物。如果抑郁症状缓解的确实不理想，也是需要考虑更换治疗药物的，比如更换一种不同作用机制的抗抑郁药物，比如使用两种不同作用机制的抗抑郁药物治疗，比如增加一种抗精神病药物。总之针对患者对前期药物的不同反应，医生会有不同的应对措施，改变药物的疗效。起码在我这个治疗抑郁症十多年经验的老精神科医生看来，在我手里，完全药物治疗无效的患者是不存在的。即使很多时候现在的物理治疗对于顽固抑郁，顽固轻生的严重抑郁症患者缓解更快， 更安全，更有效，但长期看来，还是抗抑郁药物更加的长远，更加的有效，更值得信赖。希望我的回答对你有所帮助，抑郁药物目前在全世界还是最安全有效的方法，希望你能坚持抑郁药物治疗，有需要帮助的可以评论区留言，我会帮你解答的。
服用抗抑郁药很见效，这说明服用者大概是抑郁症患者。那么他的身体是缺少什么东西吗？精神药理学的研究可以解释这个问题。如果某种药物经过体内生化代谢反应后可以增加大脑神经突触间隙的某种物质，如5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，增加后该病人的抑郁症状好转，那么说明抑郁症患者大脑神经突触间隙就缺少这一种或几种化学物质，也就说明这一种或几种物质的缺乏就是引起抑郁症的关键因素。抑郁症属于精神疾病心境障碍范畴，心境障碍分为抑郁障碍和双相障碍两个主要疾病亚型。双相情感障碍就是常说的躁狂-抑郁症，即躁郁症，有Ⅰ型和Ⅱ型之分。医学研究证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与心境障碍的发生有关，主要证据来源于精神药理学研究和神经递质代谢研究。有几个主要的科学假说。5-羟色胺（5-HT）假说：认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关，相反5-HT功能活动减少或浓度降低则引起抑郁。阻滞5-HT回收的药物（如选择性5-HT再摄取抑制剂氟西汀）、抑制5-HT降解的药物（如单胺氧化酶抑制剂）等均具有抗抑郁作用。而5-HT耗竭剂如氯苯丙氨酸与利血平可导致抑郁。去甲肾上腺素（NE）假说，认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂有关，阻滞NE回收的药物具有抗抑郁作用。多巴胺（DA）假说，认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关，阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。通过对以上各种假说的研究药理学家也发明出了很多抗抑郁药物，以从临床疗效方面验证了这些假说。再比如，很多抗抑郁药服用初期时也可以引起抑郁症患者过度兴奋，也就是躁狂。这就是抑郁症患者身体里少的东西，就是某种正常神经递质的减少！
