躁狂抑郁症顾名思义，就是患者兼具了躁狂症和抑郁症两种症状。当患者症状偏向躁狂一面时，只要他所遇到的事情和自己的预期不相符，则患者会出现暴怒，激进甚至于狂躁的表现，而反之抑郁情绪出现，患者则会闷闷不乐，痛哭流涕。同时二者还会互相交替出现。
如今，许多人由于工作、家庭和社会的压力而患上抑郁症。很多人没有注意到这种情况，但是长期的抑郁很容易导致抑郁，甚至躁狂抑郁。那么，躁狂抑郁症的原因是什么呢?研究表明，这可能与遗传、性格、身体和社会因素有关。遗传因素在这种疾病的发生中起着重要的作用。
病情分析: 狂躁型抑郁症最具代表性的的症状，是心境变化起伏大。患者普通抑郁症患者的不同心境体验表现，为狂躁患者在狂躁发作期其表现为愉快、轻松甚至喜形于色洋洋自得。
意见建议:患者的情绪反应并不稳定、并且很容易受到激惹对于那些处在躁狂期的患者他们会在心境高涨的情况上，表现出自我感觉出奇的良好思维联想的异象患者，要极时放松自己心情。
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不容易治好的，躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。遗传因素、体质因素、中枢神经介质的功能及代谢异常、精神因素都是躁狂症的诱发因素，躁狂症是一种情感性精神障碍，多发生在青春期。
躁狂是很消耗能量的，没有能量的支撑，怎么躁的起来？心理问题的人能量本来就比常人低，更加禁不起折腾。和打游戏的道理一样，发个大招，就要长时间冷却回血。和休眠火山活动规律一样，积攒能量——释放能量——再积攒——再释放，周而复始。
心理问题的本质在于负能量的纠缠，切断负能量，链接正能量才是正确的治疗方向。
愿天下再无抑郁症焦虑症强迫症躁郁症等一切心理问题，所有人生活的健康快乐幸福！
生物学因素
①神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺（5-HT）功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志；去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关；多巴胺 (DA) 功能活动异常；γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二平衡失调，第二是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物；③神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体－肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
遗传学因素
家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。分子遗传学方面，不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因，但尚无确切可重复验证的结果，双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前，有关双相障碍遗传倾向为多基因遗传。
心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
躁狂症的治疗方法有药物疗法还有心理疗法。躁狂症的典型临床症状是情感高涨、思维奔逸和活动增多等。躁狂抑郁症可能会并发其他心理疾病，严重影响工作及生活，严重的可能会引起偏头痛、多发性硬化、心血管疾病、哮喘等。
