遗传性共济失调约占神经系统遗传病的10～15％很多国家和地区都有发生但不同的疾病类型其患病率在不同国家民族和地区有较大的差异文献中保守的估计全世界的患病率约为3/10万。脊髓小脑共济失调（spinocerebellarataxiasSCAs）是其中一组以常染色体显性遗传为特征临床表现以共济失调为主的神经系统遗传变性病通称为SCA系列。这组疾病存在明显的遗传异质性和临床变异性各类型之间又多有重叠交叉的症状和体征造成分类的复杂多样。。。对症治疗药物尽管SCA的致病基因各异但在蹭中均累及脊髓和小脑引起共济失调等表型且绝大多数类型致病机制未明因此目前的治疗主要为对症治疗可帮助病人建立自信改善症状在一定程度上延缓病程进展。1。1共济失调共济失调是最难以用药物治疗的症状既往曾用毒扁豆碱加兰他敏甲氧苄氨嘧啶和磺胺增效剂磺胺甲基异恶喹等在部分病人有一定的短期疗效但是由于存在明显的副作用难以长期使用。1。2帕金森综合征症状黑质-纹状体多巴胺系统是SCA特别是SCA3重要的蹭受累部位。多巴胺（dopamineDA）是黑质－纹状体系统的重要神经递质其中34-二羟苯乙酸(34-dihydroxyphenylaceticacidDOPAC)和高香草酸(HomovanillicacidHVA)分别为DA的中间代谢产物和最终代谢产物。脑脊液中的DADOPAC与HVA含量变化反映了中枢DA能系统的活动状态已有报道SCA3患者脑脊液中这三者的含量均较对照组明显降低然而服用多巴胺类药物治疗对改善共济失调症状无明显效果但对SCA3中的帕金森综合征类型可能有效。1。3肌肉痛性痉挛和肌肉僵直SCA3和其它SCA亚型病人可出现痉挛状态镁制剂奎宁美金刚可缓解部分症状对严重的强直痉挛可用巴氯芬盐酸替扎尼丁或美金刚常可取得较好的效果。值得注意的是为缓解肌张力障碍有人用肉毒毒素治疗然而一些影响前角细胞的疾病如SCA3应慎重因为肌肉注射肉毒毒素能够引起严重和持久的肌肉萎缩。2。非药物治疗2。1康复及心理治疗目前对于遗传性脊髓小脑共济失调患者的康复和心理治疗尚未引起大家的重视实际上这种支持治疗非常重要不仅可以增强病人对疾病的认识和自信心同时可以改善语言吞咽平衡纠正步态和姿势提高生活质量。如构音障碍和吞咽困难可予以语言训练和吞咽训练治疗可在活动中用棱镜来纠正斜视的角度可用夹板和类似材料以防止过仰位和膝盖过伸所带来的损伤和疼痛。2。2经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulationTMS)经颅磁刺激是神经刺激技术的一种有报道该技术能显著地改善患者躯干的共济失调并增加小脑的血流量。3。临床试验近年来随着对遗传性共济失调的分子发病机制的深入研究对于可能的发病环节及治疗靶点有了新的认识（表
1）如调节离子通道抑制突变基因表达促进分子伴侣作用抑制蛋白水解抑制突变蛋白聚集稳定线粒体抑制Caspase抑制组蛋白脱乙酰调节转录随之出现了一些相应的临床试验。3。1作用于电压门控性钙离子通道药物SCA6为电压门控神经元钙离子通道的α1A基因突变引起神经元钙离子内流缺陷而致病。发作性共济失调II型和家族性偏瘫型偏头痛同样都是由于钙离子内流进入神经元引起发病。钙离子通道对PH值变化敏感其核心存在质子化位点对钙通透性非常重要而H 对通道有阻滞作用。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性减少H 的分泌。因此乙酰唑胺可能通过酸化作用稳定异常的钙离子通道减少钙离子内流。有研究者给予SCA6患者乙酰唑胺250-500mg/天治疗32周症状得到暂时的缓解长期的治疗效果尚未确定。另外已经证实乙酰唑胺对于CACNL1A4突变引起的发作性共济失调II型和家族性偏瘫型偏头痛治疗有效。由于加巴喷丁及普瑞巴林（pregabalin）可与电压门控神经钙离子通道α2δ亚单位相互作用有学者提出可将其用于SCA6的治疗还有待于进一步的临床试验证实。3。25-羟色胺补充疗法5-羟色胺是小脑重要的神经递质增加5-羟色胺的生成减少丢失和增加回吸收量都有助于共济失调的改善。5-HT神经元主要位于脑干中缝核中线附近。神经纤维自中脑缘区末端和背部投射到前脑还有纤维走向小脑。延髓5-HT细胞有下行纤维到脊髓小脑主要的神经递质为5-HT。脊髓小脑变性主要为小脑脑干及脊髓萎缩实验证实有5-HT的异常。研究者尝试了多种5-羟色胺补充疗法如5-羟色胺前体（左旋羟色氨酸）5-羟色胺受体（5-HT1A和5-HT
3）激动剂以及5-羟色胺回吸收抑制剂（氟西汀舍曲林帕罗西桐但仅有5-HT1A受体激动剂对共济失调有效其它方法疗效不肯定。3。3组蛋白去乙酰酶抑制剂研究表明目的基因的转录下调与PolyQ疾病的发病机制有关。McCampbell等发现CREB结合蛋白（CREB-bindingproteinCBP）在核内可与含异常扩展PolyQ肽链的蛋白发生相互作用。CBP是一种核蛋白辅助因子通过与转录因子CREB结合影响目的基因的转录。它具有乙酰基转移酶的活性可使核内多种蛋白发生乙酰化。其中组蛋白乙酰化是启动目的基因转录的关键步骤。PolyQ蛋白的核内异常聚集可能减弱了组蛋白乙酰化的水平从而引起目的基因的转录异常。研究表明组蛋白去乙酰酶抑制剂（histonedeacetylaseinhibitorsHDACIs）对PolyQ疾病有一定的疗效。目前已有多种药物被用于治疗方面的研究如丙戊酸盐丁酸钠丁酸苯酯等其中丁酸苯酯治疗亨廷顿舞蹈波HD）已进入二期临床试验阶段。3。4锂盐和丙戊酸钠遗传性脊髓小脑共济失调中多种类型属于多聚谷氨酰胺疾病神经元内出现异常的蛋白质聚集。HSP70与HSP27等热休克蛋白可抑制PolyQ的聚集热休克转录因子（包括HSF-
1）可调控它们的表达。糖原合成酶激酶-3（glycogensynthasekinase-
3）可抑制HSF-1作用。锂盐是有效治疗双相情感障碍的药物可通过抑制GSK-3提高HSP70HSP27及β-连环蛋白（β-catenin）的表达发挥作用。另外锂盐还可通过抑制p53与Bax增强Bcl-2的表达等多种机制保护神经细胞。近来研究证实锂盐对包括HDAlzheimer病SCAs在内的神经变性疾病也有治疗作用。丙戊酸钠是一种被广泛使用的抗惊厥药物在胃肠道内分解为丙戊酸（VPA）对GSK-3具有拮抗效应同时可增强β-连环蛋白的作用还可抑制谷氨酸的毒性。3。5谷氨酸递质系统药物N-甲基-D-天冬氨酸受体是离子型的谷氨酸受体研究发现该受体的拮抗剂如苯环己哌啶地佐环平可造成人与动物的共济失调。因此有学者推测NMDA受体变构激活剂（D-环丝氨酸）可用于共济失调的治疗。研究显示该药能较好地改善躯体共济失调和构音障碍而对四肢共济失调和眼球运动障碍效果不明显。3。6抗氧化治疗氧化应激是神经变性病发病和加重的诱因之一遗传性脊髓小脑共济失调也不例外中枢神经系统具有高耗氧率丰富的脂质含量以及与其它器官相比抗氧化物酶相对缺乏的特点易受氧化应激损伤。维生素E是有效的自由基清除剂其抗氧化作用主要是消除脂肪及脂肪酸自动氧化过程中产生的自由基。辅酶Q10是组成呼吸链的必需成分是电子传递链中的递氢体为线粒体合成ATP的必要成分可清除自由基并与维生素E协同在体内起抗氧化作用是目前国内外广泛使用的抗氧化剂。3。7线粒体保护剂线粒体异常已被公认为神经系统变性病普遍存在的现象在遗传性脊髓小脑共济失调中尤为常见督酞（恩必普）可提高神经细胞线粒体ATP酶活性以及线粒体复合酶IV的活性改善线粒体膜流动性恢复膜电位对遗传性脊髓小脑共济失调可能具有一定的的治疗效果。
因为神经轴突的中间部位是很长的一段结构相同的膜结构.当某点的电位变化后此点两端的膜内外离子出入的状态也是相同的.
就像你拿一条长导线,把中间一部分的绝缘皮去掉,从中间通电,两端都可测得电势差!所以神经干的动作电位是双相的
双相电是一种交流电系统，它由两个相位相差90度的正弦波组成。其原理是利用两个相位不同的电压源，通过相位差为90度的两个导线传输电能。双相电系统可以提供更高的功率传输效率和更稳定的电力供应，因为它可以减少电流的波动和功率损耗。双相电广泛应用于家庭和工业领域，用于供电、照明和驱动电动机等各种电力设备。
你好！
你好，双相情感障碍是严重的精神疾病，得不到及时的治疗是会进行性加重的，最终可能对认知功能造成不可逆的损害，所以如果确诊双相情感障碍就一定要尽快开展系统的治疗。
双相情感障碍是显著而持久的情感或心境改变，情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变；可伴有精神病性症状，如幻觉、妄想；大多数反复发作，呈发作－缓解病程，缓解期可以完全恢复正常，部分患者会出现残留症状或转为慢性病程。
目前广泛认为不存在单纯的躁狂发作，也就是说所有的躁狂发作都是存在被忽略的抑郁发作的，所以躁狂发作只被看做双相障碍的一个阶段。而双相抑郁就更为复杂了。
双相抑郁根据具体躁狂发作或轻躁狂发作又分为双相Ⅰ型和双相Ⅱ型。
双相Ⅰ型 是满足躁狂发作和抑郁发作，目前表现为抑郁发作。
双相Ⅱ型 是满足轻躁狂发作和抑郁发作，目前表现为抑郁发作。
双相情感障碍不同于抑郁症的地方就在于情绪的不稳定性，所以在双相抑郁的治疗中很容易出现患者病情突然好转，变得爱说话，自我感觉特别好，仿佛浑身有使不完劲头的现象。这种现象在医学上叫转躁现象，并不是症状好转，而是因为抗抑郁药物的应用从抑郁相转为了躁狂相。对于双相患者而言，这种体验就好像“一步地狱，一步天堂”。所以治疗中是必须要注意抗抑郁药物的应用，一些学者甚至不建议在双相抑郁的治疗中使用抗抑郁药物。我个人的意见是谨慎使用抗抑郁药物，加强日常观察，一旦发现转躁迹象应立即停止抗抑郁药物的应用。
首先，作为家属应该主动去接触和了解双相情感障碍的相关知识，可以在网上查询或者购买相关书籍，丰富家属和患者对于自身疾病的认知，有助于更好的对抗慢性疾病。然后因为双相障碍慢性疾病的特征属性，家属应该鼓励和帮助患者建立长时间和慢性疾病斗争的决心。
其次，双相障碍的患者大多需要长期服药，有时候为了避免复发即使缓解期没有任何症状，也要服用心境稳定剂帮助减少心境的波动。而长期服药不但从心理上还是身体上都是巨大的负担，所以观察患者的药物依从性，督促患者按医嘱服药十分重要。
最后，也是最重要的，双相障碍的患者病程中会出现很多的波动性，很多时候会有情感上的征兆，充分了解双相原理和临床表现的情况下，与患者朝夕相处的患者家属一定是最先观察到患者病情的复发或者复发倾向的。这种情况及时就医，根据医生的调整服药，一定会尽快控制症状，恢复正常的。
我太有同感了，我有个同事的女儿就是这样，虽然她父母没有对别人说，但她女儿就是表现为爱乱花钱，她已经三十来岁了，因为在单位发病而丢了工作回家赋闲，她不愿和母亲住在一起，时时和母亲吵架，甚至发展了打母亲，非要离开别墅一个人住到自己家旧房子里，总怀疑别人她，白天不出门，晚上呆在衣帽间点蜡烛，还说这样省钱。动不动就拎上拉杆箱到火车站坐火车回老家，说是去看已入土的外公和爷爷，还到姨姨家舅舅家姑姑家大伯家，去了没呆到两个小时就有坐上火车回家，就这样来来回回不知把多少钱交给铁路了，她通常选择慢车，因为她说这样省钱。每次回老家，还喜欢买东西，什么罐头，蜡烛、蔬菜，还说便宜，我想，大概因为她生活得很空虚，不断花钱而且都是比一般人的消费显得便宜的行为让她有一种变相赚钱的成就感。在她处于兴奋状态时，她会把脑子里的想法立即付诸实施，而不去做任何理智上的考量，所以，她乱花钱实际上是不能控制自己的情绪的一种表现，是一种病态。
躁郁症属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。特点是反复出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。躁郁症带给人的苦恼在于它的低谷阶段剥夺了我们的快乐感受，身体的活力下降，与人交流的动机减弱，生活的常规行为成为沉重的负担。
躁郁症已成为现代“高压”环境的衍生物。随着现代生活节奏的越来越放大化，人们生活水平的物质化的提高，压力越来越大，压力来自工作、家庭极其角色扮演，或遭受领导的批评或者经受了某次失败等这些社会心理因素，通过“高压”这种催化剂影响的人们，会降低对事物的应对能力，在严重的应激情况下可能出现冲动行为，为一点小事或稍不随意就大发脾气。事后会产生情绪低落，心情低沉，郁闷，悲伤，不开心，对今后感到没有信心没有希望甚至悲观绝望。不能从生活中体验到乐趣。疲乏无力，精神下降。其中最重要的还是和性格特点有紧密关系，一般说来，外向、开朗、自信的人相比那些比较内向、自卑、不自信、没有安全感，特别在意别人评价的个体比较容易产生躁郁症。@111136208211
答：躁郁症是一种病，一种身心疾病，一下情绪低落，一下很狂躁，以折磨自己为主，因为很难受。平常多多关爱吧，没有事情的时候告诉对方，多多闭目养神，得这个病本身能量就低，能量低人就不舒服。我是孤舟，帮助过很多躁郁症的网友脱离过痛苦，综合去面对！
